Stres oksydacyjny będący brakiem równowagi między czynnikami pro- i antyoksydacyjnymi, powodujący liczne uszkodzenia i zmiany na poziomie subkomórkowym, może być przyczyną procesu starzenia oraz wielu stanów patologicznych i chorób.
Celem dokonanego przeglądu piśmiennictwa było przedstawienie poznanych do tej pory przesłanek wskazujących na udział wolnych rodników tlenowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego.
Źródłem wolnych rodników w układzie naczyniowym mogą być enzymy komórek śródbłonka, miocytów, makrofagów, neutrofilów: oksydazy NADH/
/NAD(P)H, oksydaza ksantynowa, syntaza tlenku azotu, cyklooksygenazy.
Skutkiem działania wolnych rodników jest uszkodzenie błon komórkowych i organelli, inaktywacja enzymów, przeciążenie komórek jonami wapnia, uszkodzenie genomu, niedobory energetyczne. W wyniku reakcji rodnika ponadtlenkowego z tlenkiem azotu dochodzi do jego unieczynnienia i zmniejszenia jego biodostępności, co leży u podłoża zaburzenia czynności śródbłonka. Wobec niedoboru tlenku azotu przewagę zyskują czynniki naczyniozwężające, jak angiotensyna, endotelina, prostaglandyna H2, i tromboksan A2, jego niedobór sprzyja też ujawnieniu sodowrażliwości związanej z zaburzeniem natriurezy. Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach wykazały, że wolne rodniki są mediatorami działania angiotensyny II, najpewniej również endoteliny i bradykininy.
Są mediatorami działania czynników wzrostowych,
aktywują protoonkogeny c-fos i c-jun, biorą udział
w przebudowie ściany naczyniowej.
Wyniki wielu badań wykazywały zależność między aktywnością enzymów uwalniających wolne rodniki lub stężeniem wolnych rodników a wartością ciśnienia tętniczego.
Udział wolnych rodników w stymulowaniu reakcji skurczowej i przebudowie naczyń potwierdza możliwość blokowania i zapobiegania tym zmianom oraz obniżenia ciśnienia tętniczego przez zastosowanie przeciwutleniaczy.
Choć dotychczasowe badania nie pozwalają na wysunięcie hipotezy o roli przyczynowej wolnych rodników w wywoływaniu nadciśnienia tętniczego, to dokumentują ich udział w rozwoju powikłań naczyniowych.An oxidative stress is a result of an imbalance between pro- and antioxidants, and leads to several alterations on subcellular level, and therefore may be involved in aging and numerous pathological disorders. The aim of this review of literature was to present current knowledge on contribution of free radicals in pathogenesis of essential hypertension.
The sources of free radicals in vascular system are NADH/NAD(P)H oxidases, xanthine oxidase, nitric oxide synthase, cyclooxygenase of endothelial cells, vascular myocytes, macrophages and neutrophiles. Free radicals cause destruction of cell membranes, intracellular Ca2+ overload, genome impairment, and deficit of energy. The reduced activity of nitric oxide found in arterial hypertension may be a result of either decreased synthesis or increased inactivation by superoxide anions, and contributes to endothelial dysfunction. Low activity of nitric oxide results in domination of vasoconstrictive activity such factors as angiotensin II, endothelin, prostaglandin H2 and thromboxane A2. Moreover, the deficit in nitric oxide seems to be partially responsible for deterioration of natriuresis.
Recently, it has been revealed that free radicals are mediators of angiotensin’s as well as endothelin and bradykinin action. They act also as mediators of growth factors, through activation of protooncogens c-fos and c-jun, and therefore may contribute to hypertensive arterial wall remodeling. Some studies have demonstrated presence of positive relationship between blood pressure values and activity of enzyme, which are responsible for release of free radicals, or concentration of free radicals.
Finally, the possibility of preventing vasoconstriction and arterial wall remodeling by antioxidants confirms partial contribution of free radicals in promoting vascular alterations.
Although published studies don’t allow to consider free radicals as an proved reason of arterial hypertension, they evidence the contribution of free radicals in development of hypertension complications
