取得学位 : 博士（医学）, 学位授与番号 : 医博乙第1196号, 学位授与年月日：平成5年1月20日,学位授与年：199

Asakura, Hidesaku

朝倉 英策

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学位授与番号学位授与年月日氏名学位論文題目医博乙第1196号平成５年１月20日朝倉英策分子マーカーによる播種性血管内凝固症候群の病態解析論文審査委員 主査副査教授教授教授松小竹田保林健一田亮祐内容の要旨および審査の結果の要旨各種疾患に合併した播種性血管内凝固症候群（DIC）６６例を対象に，凝固線溶分子マーカーによる病態解析を行った。血管内凝固活性化の鋭敏な指標である血中トロンピンーアンチトロンピンⅢ複合体(thrombin-antithrombinⅢcomplex，TAT）は全DIO症例で高値を示し，とくに急性前骨髄球性白血病（acutepromyelOcyticleukemia，APL）および敗血症に合併した症例では顕著であった。線溶活性化の指標である血中プラスミンーα2プラスミンインヒピター複合体（Plasmin-a2plasmininhibitorcomplex，PIC）は，APLで最も高値であった。血中PIC／TAT比は,APL，ＡＰＬ以外の急性白血病，固形癌で高値を，敗血症で低値を示し，前者は線溶優位のDIC，後者は凝固優位のＤＩＣと考えられた。血中の組織プラスミノゲンアクチベーター（tissueplasminogenactivator，ｔ－ＰＡ）とﾌﾟラスミノゲンアクチベーターインヒビター（Plasminogenactivatorinhibitor-１，ＰＡＩ－１）との複合体（t-PA／PAI）は〉多くのDICで上昇したがAPLでは上昇はみられなかった。ｔ－ＰＡとの結合能を有し線溶活性化を制御している活性型PAIは，多くのDIC症例で上昇（敗血症に合併したＤＩＣ症例で最も上昇）したが，APLでは上昇がみられずｔ－ＰＡとの間で低レベルでバランスされていると考えられた。血管内皮障害の指標と考えられている血中トロンポモジユリン（thrombomodulin，ＴＭ）は，多くのDIC症例で上昇（敗血症に合併したDIC症例で最も上昇）したが，APLでは健常人と比較して有意差はみられなかった。DIC66例において同時に測定した血中活性型PAIとＴＭを比較すると，両者の間には有意の正相関がみられた（r＝0.612,Ｐ＜0.001,,＝66)。DICを多臓器不全（multipleorganfailureMOF）の有無で比較すると，血中活性型PAI，ＴＭともに，MOF合併例では非合併例に比較して有意に高値を示した（ともにP＜001)。DICより離脱しえず死亡した症例では両マーカーはさらに上昇または高値が持続し，線溶活性化に対する抑制（血中PAIの上昇)，血管内皮の障害（血中ＴＭの上昇）は，ＤＩＣにおけるMOFの進展に重要な役割を果していると考えられた。DICの治療を行う上でも，各症例毎に病態の特徴を把握し，治療薬の選択を行うことが重要と考察された。以上ｊDICの病態の差を分子マーカーの変動と関連づける研究はiこれがはじめてのものと言ってよく,血栓止血学の発展に寄与する有意義な研究と考えられた。－６４－

分子マーカーによる播種性血管内凝固症候群の病態解析

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