Neuroboreliozą nazywana jest postać boreliozy z Lyme, w której objawy
dotyczą układu nerwowego. Symptomatologia neuroboreliozy
wynika z możliwości lokalizacji procesu chorobowego w każdym
miejscu układu nerwowego. Zajęcie układu nerwowego może nastąpić
tuż po zakażeniu, po kilku miesiącach, a nawet po kilku lub kilkunastu
latach. Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową
powoduje jej uszkodzenie oraz odpowiedź immunologiczną przeciw
krętkom. Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową powoduje
jej uszkodzenie oraz odpowiedź immunologiczną przeciw krętkom.
Naczyniopochodny i demielinizacyjny charakter zmian obserwuje
się w centralnym, jak również w obwodowym układzie nerwowym.
Uważa się, że ustępujące po leczeniu neuropatie są następstwem
uszkodzenia vasa nervosum. Neuropatie pierwotnie aksonalne,
których pojawienie wiąże się z zaburzeniami immunologicznymi,
słabiej odpowiadają na leczenie. Prawdopodobnie generowana jest
autoreaktywność przeciwko endogennym strukturom neuronowym,
prawdopodobnym jest również istnienie reakcji krzyżowej między
antygenami neuronowymi i flageliną B.burgdorferi. Utrzymywaniu
się zakażenia sprzyjają niezwykłe właściwości krętków polegające na
zmianie ich morfologii, zmienności antygenowej oraz unikaniu działania
mechanizmów obronnych zakażonego. Rozpoznanie boreliozy
z Lyme może nastąpić na podstawie obrazu klinicznego (rumień wędrujący)
lub na podstawie dodatniego wyniku testu diagnostycznego
u osoby z objawami klinicznymi i wywiadem epidemiologicznym
wskazującym na boreliozę w innych postaciach klinicznych. Cel ten
można osiągnąć metodami bezpośrednimi i pośrednimi. Zalecona
metoda diagnostyki serologicznej boreliozy w Europie dwustopniowa,
polega na zastosowaniu testu o mniejszej swoistości i dużej czułości
ELISA, a następnie wykonanie testu metodą Western blot.
W praktyce klinicznej nie należy zapominać, że borelioza z Lyme jest
rozpoznaniem klinicznym, potwierdzonym w badaniu laboratoryjnym