'Medical University Prof. Dr. Paraskev Stoyanov - Varna'
Doi
Abstract
Въведение: Предсърдното мъждене (ПМ) е най-честата аритмия в клиничната практика. Все повече данни се натрупват за участието на цитокините в патогенезата на аритмията, като обект на изследване до момента са преди персистиращата и перманентната форма на ритъмното нарушение.Цел: Да се потърсят промени в плазмените концентрации на TNF-α, свързани с изявата на пароксизмалното предсърдно мъждене (ППМ).Материал и методи: Плазмените концентрации на TNF-α бяха измерени трикратно при 51 пациенти (26 мъже и 25 жени; средна възраст 59.84 1.60 г) с ППМ, a именно: незабавно след хоспитализацията им (т.е. по време на ритъмното нарушение), 24 часа и 28 дни след възстановяване на синусов ритъм. Показателят беше измерен еднократно при 52 контроли (26 мъже и 26 жени; средна възраст 59.50 1.46 г.) без анамнестични или електрокардиографски данни за ПМ до момента. Плазмените концентрации на TNF-α бяха определени с ELISA кит (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, China). Синусов ритъм бе възстановен медикаментозно с propafenone.Резултати: При постъпване на пациентите в отделението концентрациите на TNF-α бяха повишени спрямо тези на контролите (15.06 0.81 vs 8.20 0.29 pg/mL, p<0.001). Двадесет и четири часа след възстановяване на синусов ритъм промените персистираха (13.09 0.70 vs 8.20 0.29 pg/mL, p<0.001). На двадесет и осмия ден липсваше значима разлика (9.21 0.54 vs 8.20 0.29 pg/mL, p=0.10).Заключение: При ППМ се наблюдават динамични промени в плазмените концентрации на TNF-α. Те са значимо повишени по време на клиничната изява на ритъмното нарушение. След възстановяване на синусов ритъм те се нормализират бавно във времето. Специфичният характер на установените отклонения дават сериозно основание да се приеме клиничната им значимост за изявата на заболяването.Introduction: Atrial fibrillation is the most common arrhythmia in clinical practice. There has been a growing body of evidence in recent years of the role of inflammatory cytokines in the pathogenesis of the rhythm disorder, although the studies have been predominantly in the field of persistent and permanent atrial fibrillation. Aim: To find changes in plasma concentrations of TNF-α, concerning the clinical manifestation of paroxysmal atrial fibrillation. Materials and Methods: Plasma concentrations of IL-6 were measured three times in 51 patients (26 men and 25 women; mean age 59.84 1.60 yrs) with paroxysmal atrial fibrillation: once immediately after hospitalization of these patients (that is, during the rhythm disorder episode at baseline), then at 24 hours and finally 28 days after restoration of sinus rhythm. The plasma concentration was measured only once in the control group of 52 control subjects (26 men, 26 women; mean age 59.50 1.46 yrs). We used ELISA kit to determine the IL-6 concentrations. The sinus rhythm was restored with propafenone for all patients. Results: Baseline plasma concentrations of IL-6 were higher than those of controls (15.06.38 0.81 vs 8.20 0.29 pg/mL, p<0.001). The difference was retained for 24 hours after sinus rhythm restoration of (13.09 0.70 vs 8.20 0.29 pg/mL, p<0.001). At 28 days there was no statistically significant difference between patients and controls (9.21 0.54 vs 8.20 0.29 pg/mL, p=0.10). Conclusion: Dynamic changes of TNF-α plasma concentrations were established in paroxysmal atrial fibrillation. The cytokine levels were significantly elevated during the clinical manifestation of the arrhythmia. They decreased slowly after restoration of sinus rhythm. The changes we found provide a strong rationale to suggest that they are most likely relevant to the clinical manifestaton of paroxysmal atrial fibrillation
