Nutzung von VM Data Spaces in FORTRAN-Anwendungsprogrammen

Die Enterprise Systems Architecture/390 (ESA/390) erlaubt eine erweiterte Adressierbarkeit (Access Register) und die Nutzung von "Data Spaces" auf den ESA/390 Prozessoren. Mit der Verfügbarkeit von VM/ESA 1.1 Anfang 1992 wurden diese Adressier-Erweiterungen dem CMS-Anwender zugänglich gemacht. Damit ist es nun auch CMS-Programmen möglich, auf sehr große Datenbereiche im Hauptspeicher zuzugreifen und sogar diese mit anderen CMS-Benutzern zu "sharen".Die bisher (von IBM) angekündigten Produkte, die diese Möglichkeit standardmäßig nutzen, sind das "Shared File System (SFS)", SQL/DS V3 und VS FORTRAN V2.5.0.Der Vortrag wird sich nach einer Einführung in die Architektur der VM Data Spaces vor allem mit letzt genanntem Produkt beschäftigen und - unter Berücksichtigung von Performance-Aspekten - zeigen, wie die Nutzung dieser Architektur in FORTRAN-Programmen möglich ist. Dazu werden die Voraussetzungen im VM bestimmt (CMS XC-Mode, User Directory Einträge), die notwendig sind, um solche Programm-Läufe zu ermöglichen. Es wird diskutiert, wie weit damit eine Verringerung des I/O und ein Programm-Konzept "Data in Virtual" erreicht werden kann bzw. welche Erweiterungen in Verfolgung eines solchen Ziels wünschenswert sind.Das Forschungszentrum Jülich betreibt eine ES/9000-620 mit 512/512 MB Haupt- und Erweiterungsspeicher vor allem mit VM/ESA 1.1. Von den etwa 2200 eingetragenen Benutzern sind maximal ca. 600 gleichzeitig aktiv

Linux-Klienten in Workstation-Gruppen

In den letzten Jahren ist Linux eine ernsthafte Alternative zu Microsoft's Windows-Betriebssystemen auf PCs geworden.Ziel des Projekts war zu untersuchen, ob und mit welchem Aufwand es müglich ist, Linux-Klienten auf Intel-Plattformen in existierende homogene AIX- bzw. Compaq/AXP-Workstationgruppen zu integrieren.Neben der Einbindung und Anpassung in das bestehende Konzept wurden auch zusätzliche Produkte wie Windows unter Linux und alternative Funktionen wie die Benutzeroberflächen KDE und GNOME betrachtet. Weiterhin wurde untersucht, wie die Performance im Vergleich zu Unix-Workstations anderer Hersteller aussieht

Empagliflozin Effectively Lowers Liver Fat Content in Well-Controlled Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Phase 4, Placebo-Controlled Trial

OBJECTIVE To evaluate whether the sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor empagliflozin (EMPA) reduces liver fat content (LFC) in recent-onset and metabolically well-controlled type 2 diabetes (T2D). RESEARCH DESIGN AND METHODS Patients with T2D ( = 84) (HbA 6.6 ± 0.5% [49 ± 10 mmol/mol], known disease duration 39 ± 27 months) were randomly assigned to 24 weeks of treatment with 25 mg daily EMPA or placebo. The primary end point was the difference of the change in LFC as measured with magnetic resonance methods from 0 (baseline) to 24 weeks between groups. Tissue-specific insulin sensitivity (secondary outcome) was assessed by two-step clamps using an isotope dilution technique. Exploratory analysis comprised circulating surrogate markers of insulin sensitivity and liver function. Statistical comparison was done by ANCOVA adjusted for respective baseline values, age, sex, and BMI. RESULTS EMPA treatment resulted in a placebo-corrected absolute of -1.8% (95% CI -3.4, -0.2%; = 0.02) and relative change in LFC of -22% (-36, -7%; = 0.009) from baseline to end of treatment, corresponding to a 2.3-fold greater reduction. Weight loss occurred only with EMPA (placebo-corrected change -2.5 kg [-3.7, -1.4 kg]; < 0.001), while no placebo-corrected change in tissue-specific insulin sensitivity was observed. EMPA treatment also led to placebo-corrected changes in uric acid (-74 mol/L [-108, -42 mol/L]; < 0.001) and high-molecular-weight adiponectin (36% [16, 60%]; < 0.001) levels from 0 to 24 weeks. CONCLUSIONS EMPA effectively reduces hepatic fat in patients with T2D with excellent glycemic control and short known disease duration. Interestingly, EMPA also decreases circulating uric acid and raises adiponectin levels despite unchanged insulin sensitivity. EMPA could therefore contribute to the early treatment of nonalcoholic fatty liver disease in T2D