84 research outputs found

    Stato di salute e compatibilit\ue0 carceraria

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    Sono discussi i criteri medico legali per la corretta applicazione degli articoli 146 e 147 c.p. sul rinvio obbligatorio e facoltativo della esecuzione della pena. Ci\uf2 con riferimento ai principi espressi dalla convenzione europea sui diritti dell'uom

    Stato di salute e compatibilit\ue0 carceraria

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    Sono discussi i criteri medico legali per la corretta applicazione degli articoli 146 e 147 c.p. sul rinvio obbligatorio e facoltativo della esecuzione della pena. Ci\uf2 con riferimento ai principi espressi dalla convenzione europea sui diritti dell'uom

    La responsabilità professionale sanitaria

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    viene discusso il ruolo della medicina legale nell'accertamento dei profili di colpa identificabili in trattamenti sanitari ad esito infausto nonchè nell'accertamento del rapporto di causalità fra azione/omissione del sanitario e danno lamentato

    La responsabilit\ue0 professionale sanitaria

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    Sono presentati i principi generali della responsabilit\ue0 civile e penale nella revisione imposta dalla Legge 24/2017 cosiddetta c.d. "legge Gelli-Bianco"

    UN CASO DI FEOCROMOCITOMA CON PRESENTAZIONE ATIPICA: REVIEW DELLA LETTERATURA

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    Il feocromocitoma \ue8 una neoplasia rara, che pu\uf2 favorire l\u2019insorgenza repentina di complicanze gravi. Un\u2019approfondita raccolta anamnestica nei pazienti ipertesi con sintomi compatibili con una sindrome di Tako-Tsubo potrebbe essere d\u2019aiuto, permettendo di porre il sospetto per tale neoplasia

    DOMPERIDONE E MORTE CARDIACA IMPROVVISA: IMPLICAZIONI MEDICOLEGALI

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    la morte cardiaca improvvisa (MCI) \ue8 definita come una morte naturale per cause cardiache, che si realizza al massimo entro un\u2019ora dalla comparsa della sintomatologia acuta in un soggetto nel quale, indipendentemente dalla conoscenza di una cardiopatia preesistente, il decesso giunga inatteso e per il tempo e per la modalit\ue0. La MCI usualmente riconosce il concorso di concause pre-esistenti, a diversa espressione disfunzionale, sulle quali agisce un fattore scatenante, il quale pu\uf2 assumere rilievo forense. Materiali e metodi: \ue8 presentato il caso di una donna di 47 anni con storia di dipendenza da alcool e prolasso valvolare mitralico noto, che, senza prescrizione medica, ha assunto per disturbi gastrointestinali 2 compresse da 10 mg di Domperidone (D), alle ore 09.00 e alle ore 12.00 della stessa giornata nella quale, alle ore 17,45 andava incontro a morte improvvisa. Ci\uf2 avveniva nel corso di una seduta di psicoterapia. L\u2019esame necroscopico era corredato da prelievi ed esami tossicologici con ricerca di D su sangue e screening \u201cgeneral unknown\u201d su urine (LC-MS/MS). Risultati: l\u2019esame cardiopatologico ha rilevato macroscopicamente lieve ipertrofia cardiaca e minimo prolasso del lembo anteriore della valvola mitrale, ed istologicamente ipertrofia miocitaria, diffusa disorganizzazione delle miofibre, edema e fibrosi perivascolare. A livello epatico steato-cirrosi avanzata. Gli esami tossicologici su sangue hanno accertato una concentrazione ematica di D pari a 36,81 ng/mL (86 nM); la ricerca di xenobiotici su urina ha dato esito negativo. Conclusioni: si tratta di un caso di MCI di tipo aritmico, correlabile sotto il profilo concausale a fattori preesistenti quali il prolasso mitralico1 ed una cardiomiopatia ad eziologia non nota (verosimilmente esotossica), implicanti la sussistenza di un quadro di instabilit\ue0 elettrica miocardica con conseguente abbassamento della soglia di fibrillazione ventricolare. Il possibile effetto pro-aritmico \ue8 stato esercitato, a nostro avviso, dal Domperidone (D), farmaco a rischio di torsione di punta2 e di MCI, agente con un blocco dei canali del potassio della cellula cardiaca (IKr.) e correlata alterazione della fase di ripolarizzazione miocitaria da cui rischio di sviluppo di aritmie3. Le prime segnalazioni di tali effetti avversi risalgono a circa 10 anni or sono, comportando la diffida all\u2019impiego del farmaco da parte della Comunit\ue0 Scientifica. Studi recenti hanno stabilito, tra l\u2019altro, per il D un basso indice terapeutico, potendosi documentare alterazioni della ripolarizzazione miocitaria gi\ue0 a partire da 30-60 nM (12,8-25.5 ng/mL)4. Inoltre, sebbene i predetti effetti avversi del D siano stati di recente recepiti dall\u2019Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) con la sua nota del 14.11.20115, il D, per dosaggi bassi (5 mg), rimane di libera vendita per automedicazione, nonostante possa essere riconosciuto quale fattore trigger anche letale. Il D \ue8 metabolizzato a livello epatico, la sua somministrazione in soggetti epatopatici \ue8 pertanto controindicata, implicando il realizzarsi di picchi ematici elevati ed il prolungarsi del tempo di dimezzamento. Nel caso sopra esposto infatti, nonostante l\u2019assunzione di un dosaggio entro il range terapeutico, il farmaco \ue8 stato in grado di determinare, in un soggetto epatopatico, l\u2019instaurarsi di concentrazioni ematiche idonee a causare alterazioni della ripolarizzazione miocitaria ad evoluzione letale

    DOMPERIDONE E MORTE CARDIACA IMPROVVISA: IMPLICAZIONI MEDICOLEGALI

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    la morte cardiaca improvvisa (MCI) \ue8 definita come una morte naturale per cause cardiache, che si realizza al massimo entro un\u2019ora dalla comparsa della sintomatologia acuta in un soggetto nel quale, indipendentemente dalla conoscenza di una cardiopatia preesistente, il decesso giunga inatteso e per il tempo e per la modalit\ue0. La MCI usualmente riconosce il concorso di concause pre-esistenti, a diversa espressione disfunzionale, sulle quali agisce un fattore scatenante, il quale pu\uf2 assumere rilievo forense. Materiali e metodi: \ue8 presentato il caso di una donna di 47 anni con storia di dipendenza da alcool e prolasso valvolare mitralico noto, che, senza prescrizione medica, ha assunto per disturbi gastrointestinali 2 compresse da 10 mg di Domperidone (D), alle ore 09.00 e alle ore 12.00 della stessa giornata nella quale, alle ore 17,45 andava incontro a morte improvvisa. Ci\uf2 avveniva nel corso di una seduta di psicoterapia. L\u2019esame necroscopico era corredato da prelievi ed esami tossicologici con ricerca di D su sangue e screening \u201cgeneral unknown\u201d su urine (LC-MS/MS). Risultati: l\u2019esame cardiopatologico ha rilevato macroscopicamente lieve ipertrofia cardiaca e minimo prolasso del lembo anteriore della valvola mitrale, ed istologicamente ipertrofia miocitaria, diffusa disorganizzazione delle miofibre, edema e fibrosi perivascolare. A livello epatico steato-cirrosi avanzata. Gli esami tossicologici su sangue hanno accertato una concentrazione ematica di D pari a 36,81 ng/mL (86 nM); la ricerca di xenobiotici su urina ha dato esito negativo. Conclusioni: si tratta di un caso di MCI di tipo aritmico, correlabile sotto il profilo concausale a fattori preesistenti quali il prolasso mitralico1 ed una cardiomiopatia ad eziologia non nota (verosimilmente esotossica), implicanti la sussistenza di un quadro di instabilit\ue0 elettrica miocardica con conseguente abbassamento della soglia di fibrillazione ventricolare. Il possibile effetto pro-aritmico \ue8 stato esercitato, a nostro avviso, dal Domperidone (D), farmaco a rischio di torsione di punta2 e di MCI, agente con un blocco dei canali del potassio della cellula cardiaca (IKr.) e correlata alterazione della fase di ripolarizzazione miocitaria da cui rischio di sviluppo di aritmie3. Le prime segnalazioni di tali effetti avversi risalgono a circa 10 anni or sono, comportando la diffida all\u2019impiego del farmaco da parte della Comunit\ue0 Scientifica. Studi recenti hanno stabilito, tra l\u2019altro, per il D un basso indice terapeutico, potendosi documentare alterazioni della ripolarizzazione miocitaria gi\ue0 a partire da 30-60 nM (12,8-25.5 ng/mL)4. Inoltre, sebbene i predetti effetti avversi del D siano stati di recente recepiti dall\u2019Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) con la sua nota del 14.11.20115, il D, per dosaggi bassi (5 mg), rimane di libera vendita per automedicazione, nonostante possa essere riconosciuto quale fattore trigger anche letale. Il D \ue8 metabolizzato a livello epatico, la sua somministrazione in soggetti epatopatici \ue8 pertanto controindicata, implicando il realizzarsi di picchi ematici elevati ed il prolungarsi del tempo di dimezzamento. Nel caso sopra esposto infatti, nonostante l\u2019assunzione di un dosaggio entro il range terapeutico, il farmaco \ue8 stato in grado di determinare, in un soggetto epatopatico, l\u2019instaurarsi di concentrazioni ematiche idonee a causare alterazioni della ripolarizzazione miocitaria ad evoluzione letale

    DOMPERIDONE E MORTE CARDIACA IMPROVVISA: IMPLICAZIONI MEDICOLEGALI

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    Introduzione: la morte cardiaca improvvisa (MCI) \ue8 definita come una morte naturale per cause cardiache, che si realizza al massimo entro un\u2019ora dalla comparsa della sintomatologia acuta in un soggetto nel quale, indipendentemente dalla conoscenza di una cardiopatia preesistente, il decesso giunga inatteso e per il tempo e per la modalit\ue0. La MCI usualmente riconosce il concorso di concause pre-esistenti, a diversa espressione disfunzionale, sulle quali agisce un fattore scatenante, il quale pu\uf2 assumere rilievo forense.Materiali e metodi: \ue8 presentato il caso di una donna di 47 anni con storia di dipendenza da alcool e prolasso valvolare mitralico noto, che, senza prescrizione medica, ha assunto per disturbi gastrointestinali 2 compresse da 10 mg di Domperidone (D), alle ore 09.00 e alle ore 12.00 della stessa giornata nella quale, alle ore 17,45 andava incontro a morte improvvisa. Ci\uf2 avveniva nel corso di una seduta di psicoterapia. L\u2019esame necroscopico era corredato da prelievi ed esami tossicologici con ricerca di D su sangue e screening \u201cgeneral unknown\u201d su urine (LC-MS/MS).Risultati: l\u2019esame cardiopatologico ha rilevato macroscopicamente lieve ipertrofia cardiaca e minimo prolasso del lembo anteriore della valvola mitrale, ed istologicamente ipertrofia miocitaria, diffusa disorganizzazione delle miofibre, edema e fibrosi perivascolare. A livello epatico steato-cirrosi avanzata. Gli esami tossicologici su sangue hanno accertato una concentrazione ematica di D pari a 36,81 ng/mL (86 nM); la ricerca di xenobiotici su urina ha dato esito negativo.Conclusioni: si tratta di un caso di MCI di tipo aritmico, correlabile sotto il profilo concausale a fattori preesistenti quali il prolasso mitralico1 ed una cardiomiopatia ad eziologia non nota (verosimilmente esotossica), implicanti la sussistenza di un quadro di instabilit\ue0 elettrica miocardica con conseguente abbassamento della soglia di fibrillazione ventricolare. Il possibile effetto pro-aritmico \ue8 stato esercitato, a nostro avviso, dal Domperidone (D), farmaco a rischio di torsione di punta2 e di MCI, agente con un blocco dei canali del potassio della cellula cardiaca (IKr.) e correlata alterazione della fase di ripolarizzazione miocitaria da cui rischio di sviluppo di aritmie3. Le prime segnalazioni di tali effetti avversi risalgono a circa 10 anni or sono, comportando la diffida all\u2019impiego del farmaco da parte della Comunit\ue0 Scientifica. Studi recenti hanno stabilito, tra l\u2019altro, per il D un basso indice terapeutico, potendosi documentare alterazioni della ripolarizzazione miocitaria gi\ue0 a partire da 30-60 nM (12,8-25.5 ng/mL)4. Inoltre, sebbene i predetti effetti avversi del D siano stati di recente recepiti dall\u2019Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA) con la sua nota del 14.11.20115, il D, per dosaggi bassi (5 mg), rimane di libera vendita per automedicazione, nonostante possa essere riconosciuto quale fattore trigger anche letale. Il D \ue8 metabolizzato a livello epatico, la sua somministrazione in soggetti epatopatici \ue8 pertanto controindicata, implicando il realizzarsi di picchi ematici elevati ed il prolungarsi del tempo di dimezzamento. Nel caso sopra esposto infatti, nonostante l\u2019assunzione di un dosaggio entro il range terapeutico, il farmaco \ue8 stato in grado di determinare, in un soggetto epatopatico, l\u2019instaurarsi di concentrazioni ematiche idonee a causare alterazioni della ripolarizzazione miocitaria ad evoluzione letale
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