The influence of the chain length and the functional group steric accessibility of thiols on the phase transfer efficiency of gold nanoparticles from water to toluene

The papers were published with the financial support from the budget of the West Pomeranian Voivodeship.This paper describes the influence of the chain length and the functional group steric accessibility of thiols modifiers on the phase transfer process efficiency of water synthesized gold nanoparticles (AuNPs) to toluene. The following thiols were tested: 1-decanethiol, 1,1-dimethyldecanethiol, 1-dodecanethiol, 1-tetradecanethiol and 1-oktadecanethiol. Nanoparticles (NPs) synthesized in water were precisely characterized before the phase transfer process using Atomic Force Microscopy (AFM) and Transmission Electron Microscopy (TEM). The optical properties of AuNPs before and after the phase transfer were studied by the UV-Vis spectroscopy. Additionally, the particle size and size distribution before and after the phase transfer of nanoparticles were investigated using Dynamic Light Scattering (DLS). It turned out that the modification of NPs surface was not effective in the case of 1,1-dimethyldecanethiol, probably because of the difficult steric accessibility of the thiol functional group to NPs surface. Consequently, the effective phase transfer of AuNPs from water to toluene did not occur. In toluene the most stable were nanoparticles modified with 1-decanethiol, 1-dodecanethiol and 1-tetradecanethiol.This work was supported by FP7-NMP-2010-SMALL-4 program (HYMEC), project number 263073. Scientific work supported by the Polish Ministry of Science and Higher Education, funds for science in 2011–2014 allocated for the cofounded international project

Diabetic enteropathy — still undefeated?

Diabetic enteropathy is a specific diabetic complica­tion. It could be presented as constipations, diarrhoea or faecal incontinence. The aetiology is multifactorial. The main role is attributed to irreversible autonomic neuropathy, which often coexists with peripheral sen­sorimotor neuropathy. Nowadays, enteropathy is diag­nosed after exclusion of other causes, like coeliac dis­ease, hypo- or hyperthyroidism, inflammatory bowel disease, small intestinal bacterial overgrowth, exocrine pancreatic insufficiency and adverse drug reaction. The article presents new reports about enteropathy reversibility after simultaneous pancreas-kidney trans­plantation in patients with abnormal levels of IGF-1 and IGFBP3. It provides new data on pathogenesis of enteropathy and presents new diagnostic and thera­peutic approaches. (Clin Diabetol 2017; 6, 3: 105–110)Diabetic enteropathy is a specific diabetic complica­tion. It could be presented as constipations, diarrhoea or faecal incontinence. The aetiology is multifactorial. The main role is attributed to irreversible autonomic neuropathy, which often coexists with peripheral sen­sorimotor neuropathy. Nowadays, enteropathy is diag­nosed after exclusion of other causes, like coeliac dis­ease, hypo- or hyperthyroidism, inflammatory bowel disease, small intestinal bacterial overgrowth, exocrine pancreatic insufficiency and adverse drug reaction. The article presents new reports about enteropathy reversibility after simultaneous pancreas-kidney trans­plantation in patients with abnormal levels of IGF-1 and IGFBP3. It provides new data on pathogenesis of enteropathy and presents new diagnostic and thera­peutic approaches. (Clin Diabetol 2017; 6, 3: 105–110

Obestatin accelerates the recovery in the course of ischemia/reperfusion-induced acute pancreatitis in rats

ObjectiveSeveral previous studies have shown that obestatin exhibits protective and regenerative effects in some organs including the stomach, kidney, and the brain. In the pancreas, pretreatment with obestatin inhibits the development of cerulein-induced acute pancreatitis, and promotes survival of pancreatic beta cells and human islets. However, no studies investigated the effect of obestatin administration following the onset of experimental acute pancreatitis.AimThe aim of this study was to evaluate the impact of obestatin therapy in the course of ischemia/reperfusion-induced pancreatitis. Moreover, we tested the influence of ischemia/reperfusion-induced acute pancreatitis and administration of obestatin on daily food intake and pancreatic exocrine secretion.MethodsAcute pancreatitis was induced by pancreatic ischemia followed by reperfusion of the pancreas. Obestatin (8 nmol/kg/dose) was administered intraperitoneally twice a day, starting 24 hours after the beginning of reperfusion. The effect of obestatin in the course of necrotizing pancreatitis was assessed between 2 and 14 days, and included histological, functional, and biochemical analyses. Secretory studies were performed on the third day after sham-operation or induction of acute pancreatitis in conscious rats equipped with chronic pancreatic fistula.ResultsTreatment with obestatin ameliorated morphological signs of pancreatic damage including edema, vacuolization of acinar cells, hemorrhages, acinar necrosis, and leukocyte infiltration of the gland, and led to earlier pancreatic regeneration. Structural changes were accompanied by biochemical and functional improvements manifested by accelerated normalization of interleukin-1β level and activity of myeloperoxidase and lipase, attenuation of the decrease in pancreatic DNA synthesis, and by an improvement of pancreatic blood flow. Induction of acute pancreatitis by pancreatic ischemia followed by reperfusion significantly decreased daily food intake and pancreatic exocrine secretion. Administration of obestatin at doses used was without significant effect with regard to daily food intake or pancreatic exocrine secretion in sham-operated rats, as well as in rats with acute pancreatitis. On the other hand, obestatin abolished a statistical significance of difference in food intake between animals with AP and control animals without pancreatic fistula and induction of AP.ConclusionTreatment with the exogenous obestatin reduces severity of ischemia/reperfusion-induced acute pancreatitis and accelerates recovery in this disease. The involved mechanisms are likely to be multifactorial, and are mediated, at least in part, by anti-inflammatory properties of obestatin

Specjalistyczne Centrum Wspierające Edukację Włączającą w perspektywie uczestników projektu pilotażowego w powiecie łódzkim

Projekt dofinansowany ze środków UE, w ramach Programu Operacyjnego Wiedza Edukacja Rozwój 2014-2020. Oś Priorytetowa II Efektywne Polityki Publiczne dla Rynku Pracy, Gospodarki i Edukacji, Działania 2.10 Wysoka jakość systemu oświat

Zakończenie

Projekt dofinansowany ze środków UE, w ramach Programu Operacyjnego Wiedza Edukacja Rozwój 2014-2020. Oś Priorytetowa II Efektywne Polityki Publiczne dla Rynku Pracy, Gospodarki i Edukacji, Działania 2.10 Wysoka jakość systemu oświat

Enteropatia cukrzycowa — wciąż niepokonana?

   Enteropatia cukrzycowa jest szczególnym powikłaniem cukrzycy. Może manifestować się pod postacią zaparć, biegunek i nietrzymania stolca. Etiologia jest wielo­czynnikowa. Główną rolę przypisuje się nieodwracalnej neuropatii autonomicznej, która często współwystę­puje z obwodową neuropatią czuciowo-ruchową. Dotychczas diagnoza była stawiana po wykluczeniu innych schorzeń, takich jak choroba trzewna, zaburze­nia funkcji tarczycy, nieswoiste zapalenia jelit, zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, i wpływu leków. W artykule zaprezentowano nowe doniesienia na temat odwracalności enteropatii u osób po przeszcze­pieniu nerki i trzustki, zwrócono także uwagę na rolę potencjalnej blokady receptorów dla białka IGFBP3 w regeneracji nabłonka jelitowego. Rzuca to nowe światło na patogenezę enteropatii i stwarza nowe możliwości diagnostyczne i terapeutyczne

Wstęp

Projekt dofinansowany ze środków UE, w ramach Programu Operacyjnego Wiedza Edukacja Rozwój 2014-2020. Oś Priorytetowa II Efektywne Polityki Publiczne dla Rynku Pracy, Gospodarki i Edukacji, Działania 2.10 Wysoka jakość systemu oświat

Leczniczy efekt heparyny w przebiegu ostrego zapalenia trzustki wywołanego ceruleiną

Wprowadzenie: Wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych wykazały, że podanie heparyny przed wywołaniem ostrego zapalenia trzustki hamuje rozwój tego zapalenia oraz że podawanie heparyny w trakcie przebiegu ostrego zapalenia trzustki wywołanego niedotlenieniem z reperfuzją wywołuje działanie lecznicze. Cel: Celem badań było określenie wpływu podawania heparyny na przebieg ostrego zapalenia trzustki wywołanego czynnikiem pierwotnie pozanaczyniowym. Materiał i metody: Badania przeprowadzono na szczurach rasy Wistar. Ostre zapalenie trzustki wywołano przy użyciu ceruleiny. Ciężkość ostrego zapalenia trzustki określano między 1. a 10. dniem zapalenia. Heparynę podawano podskórnie 2 razy dziennie w dawce 150 U/kg m.c., zaczynając dzień po podaniu ceruleiny. Wyniki: Przyjmowanie heparyny w przebiegu ostrego zapalenia trzustki wywołanego ceruleiną znamiennie zmniejszało aktywność lipazy i stężenie prozapalnej interleukiny 1β w osoczu. Efekty te występowały wspólnie z częściowym odwróceniem, wywołanego zapaleniem trzustki, spadku trzustkowej syntezy DNA oraz poprawą trzustkowego przepływu krwi. Czas kaolinowo-kefalinowy przedłużył się, podczas gdy osoczowe stężenie D-dimeru się zmniejszyło. Nastąpiła także wcześniejsza normalizacja morfologii trzustki w ocenie histologicznej. Wnioski: Heparyna wykazuje działanie lecznicze w ostrym obrzękowym zapaleniu trzustki, prowadząc do wcześniejszej normalizacji biochemicznych wskaźników ciężkości ostrego zapalenia trzustki, oraz przyspiesza regenerację trzustki w przebiegu tej choroby.Introduction: Previous experimental studies have shown that pretreatment with heparin inhibits the development of acute pancreatitis, and administration of heparin after development of ischaemia/reperfusion-induced pancreatitis exhibits a therapeutic effect in this disease. Aim: The aim of this study was to determine the influence of heparin administration on the course of acute pancreatitis evoked by a primary non-vascular mechanism. Material and methods: The study was performed on Wistar rats. Acute pancreatitis was induced by cerulein. The severity of acute pancreatitis was evaluated between the first and tenth day of inflammation. Heparin was administered subcutaneously twice a day at the dose of 150 U/kg, starting 24 h after cerulein administration. Results: Treatment with heparin, after the development of cerulein-induced acute pancreatitis, significantly reduced plasma activity of lipase and plasma concentration of pro-inflammatory interleukin-1β. These effects were associated with a partial reversion of the pancreatitis-evoked drop in pancreatic DNA synthesis and the improvement of pancreatic blood flow. The activated partial thromboplastin time was prolonged, whereas plasma level of D-dimer was reduced. Histological features showed faster normalization of pancreatic morphology. Conclusions: Heparin exhibits a healing effect in the course of oedematous pancreatitis, leading to faster normalization of biochemical markers of acute pancreatitis severity, as well as accelerating the pancreatic regeneration