Kunstwerk Liebe : Ricarda Huchs Briefe an Richard Huch 1887-1897

Der erste Teil des Briefwerks von Ricarda Huch liegt nun zum ersten Mal vor. Er gibt Aufschluß über die Beziehung der Liebenden und über den Prozeß ihrer Liebe, die sich der neuen Situation und der Zeit anpassen muß. Da Treffen, die den allmählich anonym werdenden Briefpartner als Menschen zu erneuern vermöchten, außerordentlich selten arrangiert werden können, gleiten die Briefe immer mehr in die Fiktion hinüber, formen sich zu Literatur, die nur noch unwesentlich an (Liebes)Leben gebunden ist. Darüber hinaus zeigen die Briefe eine Ricarda Huch, die sich ihre Selbständigkeit und ihr Eigenleben zu bewahren wußte. Und sie zeigen eine Schriftstellerin, die die Entstehung und die Entwicklung ihres Werkes durchaus von ihrer Lebensgeschichte trennen konnte

Der Mann Max Weber und die erotische Emergenz der Soziologie

Radkau J. Der Mann Max Weber und die erotische Emergenz der Soziologie. In: Tebben K, ed. Abschied vom Mythos Mann. Kulturelle Konzepte der Moderne. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht; 2002: 23-48

Künstliche Paradiese der Männlichkeit: Joris-Karl Huysmans’ Gegen den Strich

Erhart W. Künstliche Paradiese der Männlichkeit: Joris-Karl Huysmans’ Gegen den Strich. In: Tebben K, ed. Abschied vom Mythos Mann. Kulturelle Konzepte in der Moderne. Göttingen: Vandenhoeck; 2002: 170-187

Zwischen freier Liebe und Koitus interruptus – Sexualität in Psychiatrie und Patientenerfahrung um 1900

Radkau J. Zwischen freier Liebe und Koitus interruptus – Sexualität in Psychiatrie und Patientenerfahrung um 1900. In: Tebben K, ed. Frauen - Körper - Kunst. Literarische Inszenierungen weiblicher Sexualität. Sammlung Vandenhoeck. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht; 2000: 53-70

Neonatal High Bone Mass with First Mutation of the NF-κB Complex:Heterozygous de Novo Missense (p.Asp512Ser) RELA (Rela/p65)

Heritable disorders that feature high bone mass (HBM) are rare. The etiology is typically a mutation(s) within a gene that regulates the differentiation and function of osteoblasts (OBs) or osteoclasts (OCs). Nevertheless, the molecular basis is unknown for approximately one-fifth of such entities. NF-κB signaling is a key regulator of bone remodeling and acts by enhancing OC survival while impairing OB maturation and function. The NF-κB transcription complex comprises five subunits. In mice, deletion of the p50 and p52 subunits together causes osteopetrosis (OPT). In humans, however, mutations within the genes that encode the NF-κB complex, including the Rela/p65 subunit, have not been reported. We describe a neonate who died suddenly and unexpectedly and was found at postmortem to have HBM documented radiographically and by skeletal histopathology. Serum was not available for study. Radiographic changes resembled malignant OPT, but histopathological investigation showed morphologically normal OCs and evidence of intact bone resorption excluding OPT. Furthermore, mutation analysis was negative for eight genes associated with OPT or HBM. Instead, accelerated bone formation appeared to account for the HBM. Subsequently, trio-based whole exome sequencing revealed a heterozygous de novo missense mutation (c.1534-1535delinsAG, p.Asp512Ser) in exon 11 of RELA encoding Rela/p65. The mutation was then verified using bidirectional Sanger sequencing. Lipopolysaccharide stimulation of patient fibroblasts elicited impaired NF-κB responses compared with healthy control fibroblasts. Five unrelated patients with unexplained HBM did not show a RELA defect. Ours is apparently the first report of a mutation within the NF-κB complex in humans. The missense change is associated with neonatal osteosclerosis from in utero increased OB function rather than failed OC action. These findings demonstrate the importance of the Rela/p65 subunit within the NF-κB pathway for human skeletal homeostasis and represent a new genetic cause of HBM.</p