Ο ρόλος του συστήματος του συμπληρώματος στη θρόμβωση COVID-19

EΙΣΑΓΩΓΗ: H νόσος COVID-19 αποτελεί μια ιογενή αναπνευστική λοίμωξη που προκαλείται από τον κορωναϊό SARS-CoV-2. Παρά το γεγονός ότι αποτελεί μια νόσο του αναπνευστικού, έχει συσχετιστεί με αύξηση του κινδύνου για φλεβικές και αρτηριακές θρομβώσεις. ΣΚΟΠΟΣ: Σκοπός αυτής τη εργασίας αποτελεί η ανασκόπηση με βάση τις τρέχουσες γνώσεις, της συσχέτισης της νόσου covid-19 με τη θρόμβωση και το ρόλο του συστήματος του συμπληρώματος στην παθογένεια αυτής. Θα αναλυθούν οι βασικοί άξονες που συμμετέχουν στη θρόμβωση της νόσου, και η αλληλεπίδραση με το σύστημα του συμπληρώματος. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Η άμεση και έμμεση βλάβη του ενδοθηλίου και η ανοσοθρόμβωση μέσω της δράσης των ουδετεροφίλων, των μακροφάγων, των αιμοπεταλίων, των T-κυττάρων, της NET-osis και του συστήματος του συμπληρώματος προάγουν μια προπηκτική κατάσταση. Το συμπλήρωμα διαδραματίζει σημαντικό ρόλο τόσο στην ενδοθηλίτιδα, όσο και στην ανοσοθρόμβωση που συνοδεύουν τη νόσο COVID-19 και κατ’επέκταση συμμετέχει στην δημιουργία θρομβωτικών επεισοδίων, καθώς και στη νοσηρότητα και θνησιμότητα της νόσου. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Αξιολογώντας τη συμμετοχή του συστήματος του συμπληρώματος στους θρομβωτικούς μηχανισμούς στη νόσο COVID-19, τη σημασία της αυξημένης ενεργοποίησης και κατανάλωσής του, στη σοβαρότητα της νόσου, παρουσιάζονται βασικές θεραπευτικές προσεγγίσεις. Ωστόσο χρειάζονται περισσότερα δεδομένα κλινικών δοκιμών για να αναδειχθεί το όφελος των φαρμάκων έναντι των συστατικών του συμπληρώματος στην έκβαση της νόσου COVID-19.INTRODUCTION: Coronavirus disease of 2019 (COVID-19) is the respiratory viral infection caused by the coronavirus SARS-CoV-2. Despite being a respiratory illness, COVID-19 is found to increase the risk of venous and arterial thromboembolic events. PURPOSE: The results of the research depending on current knowledge, showed that there is a significant correlation between the COVID-19 illness and the pathogenesis of thrombosis. The complement system is implicated as a key contributor to this progress. This study highlights the mechanisms that participate in thrombosis in COVID-19 and the importance of complementary system in pathophysiology of thrombosis. RESULTS: The direct and indirect endothelial damage and the immunothrombosis by neutrophil and platelet recruitment, macrophage activation, T-cell modulation, NET-osis and complement system activation, contribute to a pro-inflammatory environment that results in hypercoagulability. The complement system induces microvascular injury and immunothrombosis and promotes thrombosis in COVID-19. In addition the activation of complement system has been strongly correlated with increased morbitity and mortality in COVID-19 infection. CONCLUSIONS: Based on these evidence regarding the integral role of complement in coagulation, this study assesses the effects of potential therapeutic targets. Although further studies and clinical trials are needed, for complement inhibitory drugs as a choice for the treatment of COVID-19

Kinetics of Immune Subsets in COVID-19 Patients Treated with Corticosteroids

Rationale: Changes in anti-SARS-CoV-2 defense immune subsets in patients treated with dexamethasone (DXM) for severe COVID-19 and their relation to disease outcomes are poorly understood. Methods: Blood-lymphocyte subsets of 110 hospitalized COVID-19 patients were prospectively examined. A first sample was taken at enrollment and a second one 7–10 days later. Total B-, T-lymphocytes, CD4+, CD8+, T-regulatory (Treg), Natural-Killer (NK) and NK T-cells were counted using flow cytometry. Results: At enrollment, patients with respiratory failure, characterized by DXM failure (intubation/death) or DXM success (hospital discharge) exhibited significantly fewer CD3+, CD4+ and CD8+ cells and B-lymphocytes compared to the control group (no respiratory failure/no DXM). At the time of treatment completion, the DXM-failure group exhibited significantly fewer CD3+, CD4+ and CD8+ cells, memory CD4+ and CD8+ T-lymphocytes, compared to the control and the DXM-success groups and fewer activated CD4+ T-lymphocytes, Tregs and NK cells compared to the control group. At the time of treatment completion, the number of all investigated lymphocyte subsets increased in the DXM-success group and was similar to those of the control group. NK cells significantly decreased over time in the DXM-failure group. Conclusion: The lymphocyte kinetics differ between DXM-treated and control COVID-19 patients and are associated with clinical outcomes