Systemic vasculitides: сlinical cases

Systemic vasculitides (SV) are a group of diseases characterized by vessel wall inflammation that leads to ischemic changes in the organs and tissues, which the respective vessels supply blood to; the spectrum of the clinical manifestations of SV depends on the type, size, location of the affected vessels, and on the activity of systemic inflammation. The etiology of the majority of primary vasculitides is unknown. It is assumed that many microorganisms may initiate inflammation of vessels of various sizes, but only some forms of SV (and in some patients) can be clearly related to certain causative and/or trigger factors (drug hypersensitivity, hepatitis B virus, hepatitis C virus, etc.). The paper gives clinical examples of the timely diagnosis and treatment of 2 SV cases in young men working on the railway of the town of Ruzaevka

Системные васкулиты: наблюдения из практики

Systemic vasculitides (SV) are a group of diseases characterized by vessel wall inflammation that leads to ischemic changes in the organs and tissues, which the respective vessels supply blood to; the spectrum of the clinical manifestations of SV depends on the type, size, location of the affected vessels, and on the activity of systemic inflammation. The etiology of the majority of primary vasculitides is unknown. It is assumed that many microorganisms may initiate inflammation of vessels of various sizes, but only some forms of SV (and in some patients) can be clearly related to certain causative and/or trigger factors (drug hypersensitivity, hepatitis B virus, hepatitis C virus, etc.). The paper gives clinical examples of the timely diagnosis and treatment of 2 SV cases in young men working on the railway of the town of Ruzaevka.Системные васкулиты (СВ) – группа заболеваний, характеризующихся воспалением сосудистой стенки, приводящим к ишемиче-ким изменениям органов и тканей, кровоснабжающихся соответствующими сосудами; спектр клинических проявлений СВ зависит от типа, размера, локализации пораженных сосудов и активности системного воспаления. Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Предполагается, что многие микроорганизмы могут инициировать развитие воспаления сосудов различного калибра, но только некоторые формы СВ (и у отдельных больных) удается четко связать с определенными причинными и/или триггерными факторами (лекарственная гиперчувствительность, вирусы гепатита В, С и др.). Представлены клинические примеры своевременной диагностики и лечения 2 случаев СВ у мужчин молодого возраста, работающих на железной дороге г. Рузаевка

Overweight in young people contributes to the expression of STAT1 and STAT6 genes in the peripheral blood monocytes, stimulated by IL-4

Overweight and obesity lead to the formation of a pro-inflammatory phenotype of the adipose tissue macrophages, but it is not known how exactly the balance of STAT1 and STAT6 transcription factors is implemented in the peripheral blood monocytes and how this affects the further polarization process in overweight. The article examines the level and ratio of expression of the STAT1 and STAT6 transcription factors in the polarization of the peripheral blood monocytes depending on the body weight. The study enrolled 20 women and men aged from 18 to 25 years. In terms of BMI, the subjects were divided into the following groups: individuals with normal body weight (BMI 18.50-24.99 kg/m2), represented by 5 women and 5 men; overweight individuals (BMI 25.00-29.99 kg/m2), including 5 men and 5 women. Using standard methods peripheral blood monocytes stimulated by LPS and yIFN, IL-4 was isolated and incubated for 3 and 7 days. PCR method was used to determine the expression level of the stat1 and stat6 genes in incubated cells. The concentration of IL-6 and TGF/31 was measured in the supernatant on the 7th day of incubation, and TGF/31 and hs-CRP in the serum of the subjects. The obtained results revealed a significant increase in the level of IL-6 in the supernatant of macrophages stimulated by LPS and yIFN in overweight individuals. The level of hs-CRP in the serum was also significantly higher in overweight individuals. It has been shown that under the conditions of overweight development, there is a significant increase in the level of expression of stat1 and stat6 genes in cells stimulated by IL-4. The obtained data indicate the presence of a preconditioning state of the peripheral blood monocytes with activation of signaling networks mainly in macrophages stimulated by the M2 phenotype under conditions of increased nutrients intake.Підвищення маси тіла та ожиріння призводить до формування прозапального фенотипу макрофагів жирової тканини, але достеменно не відомо, яким чином реалізується баланс транскрипційних факторів STAT1 та STAT6 в моноцитах периферичної крові і як це впливає на подальший процес поляризації за умов підвищення маси. Досліджено рівень та співвідношення експресії транскрипційних факторів STAT1 та STAT6 при поляризації моноцитів периферичної крові в залежності від маси тіла. Дослідження проведено за участі 20 осіб жіночої та чоловічої статі віком від 18 до 25 років. За ІМТ проведено розподіл по групам: особи з нормальною масою тіла ІМТ 18,50-24,99 кг/м2 із 5 жінок та 5 чоловіків, особи з підвищеною масою ІМТ25,00-29,99 кг/м2 із 5 чоловіків та 5 жінок. За стандартними методиками були виділені моноцити периферичної крові, стимульовані LPS, yFN, та IL-4 і проведена інкубація на 3 і 7 добу. В інкубованих клітинах визначали рівень експресії генів statl та stat6 методом ПЛР. У су-пернатанті клітин на 7 добу інкубації визначали рівень IL-6 і TGFf31, у сироватці крові рівень TGF/31 і вчСРБ методом ІФА. Одержані результати виявили достовірне підвищення рівня IL-6 в супернатанті макрофагів, стимульованих LPS та yIFN у осіб з підвищеною масою тіла. Рівень вчСРБ у сироватці крові був також достовірно вищий у осіб з підвищеною масою тіла. Показано, що за умов формування підвищеної маси тіла відбувається достовірне підвищення рівня експресії генів statl і stat6 у клітинах, стимульованих IL-4. Отримані дані свідчать про наявність стану прекондиціювання моноцитів периферичної крові з активацією сигнальних мереж переважно у макрофагах, стимульованих за М2 фенотипом за умов підвищеного надходження нутрієнтів

Clinical and genetic aspects of non-alcoholic fatty liver disease in children with metabolic syndrome

При дослідженні поліморфізму Pro12Ala гену PPARγ2 нами встановлено, що у дітей з НАЖХП відмічається найвищий відсоток за частотою «дикого генотипу» Pro /Pro (88,2 %) та значно менша розповсюдженість частоти носіїв алелі Ala (11,8 %). Встановлено різницю частот генотипів PPARγ2 на рівні статистичної достовірності між групами популяційного контролю і хворих на НАЖХП (χ2 = 5,17; р=0,023). Наявність у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та екзогенно-конституціональним ожирінням (ЕКО) поліморфного алеля Ala асоційована з більш низьким базальним рівнем глюкози та імунореактивного інсуліну (ІРІ), індексу НОМА- IR, достовірним зниженням практично всіх компонентів ліпідного обміну та рівня систолічного АТ. Отримані результати засвідчують протективний характер поліморфізму Pro12Ala гену PPARγ2 щодо розвитку метаболічного синдрому у дітей з ожирінням. Діти з генотипом Х/ Ala характеризуються більшою масою тіла та більш високим ІМТ в порівнянні з гомозиготами носіями Pro алелі. Вони повільно втрачають масу тіла та схильні до швидкого набору зайвої ваги при недотриманні дієти; Исследование полиморфизма Pro12Ala гена PPARγ2 показало, что в группе пациентов с НАЖБП отмечался самый высокий процент по частоте «дикого генотипа» Pro / Pro ( 88,2 %) и значительно меньше распространенность частоты носителей аллеля Ala (11,8 %). Наличие полиморфного аллеля Ala ассоциировано с более низким уровнем глюкозы и ИРИ, индекса НОМА-IR, достоверным снижением практически всех компонентов липидного обмена и уровня систолического АД. Дети с генотипом Х/Ala характеризуются большей массой тела и более высоким ИМТ по сравнению с гомозиготами носителями Pro аллеля. Выявленные изменения позволяют рекомендовать проведение генетического скрининга для определения Pro12Ala однонуклеотидного полиморфизма гена PPARγ2 у детей с ожирением с целью определения степени риска развития метаболических нарушений и своевременного проведения профилактических мероприятий; Study of Pro12Ala polymorphism of PPARγ2 gene revealed that patients with NAFLD had the highest frequency of the Pro / Pro “wild genotype” (88,2%) and significantly less prevalence of Ala allele frequency (11,8%). The presence of the polymorphic allele Ala is associated with lower levels of glucose and IRI, index HOMA-IR, and a significant reduction of virtually all components of lipid metabolism and systolic blood pressure. Children with genotype X / Ala are characterized by greater body weight and higher BMI as compared to the homozygous carriers of Pro allele. The detected changes enable us to recommend the use of genetic screening for identifying the single nucleotide Pro12Ala polymorphism of PPARγ2 gene in obese children with a view to determine the risk of metabolic disorders development and timely implement the preventive measures

Presence of Type 1 Collagen Alpha-2 (COL1A2) (rs42524) Gene Polymorphism and Scar Tissue Formation in Different Areas of Head and Neck

The formation of pathological scars is inextricably linked to the disorder in the ratio between the components of the intercellular matrix and type I collagen. The disruption in the structure of the latter induces the development of a “respiratory burst” in the damaged skin [1-3]. Type I collagen is a predominant extracellular matrix component of fibrous origin. The balance between extracellular matrix synthesis and its degradation is disturbed in many pathological conditions, which leads to abnormal remodeling [4,5]. The remodeling of the extracellular matrix is a complicated and rigidly regulated process that occurs during wound healing. Wound healing depends on a balanced immune reaction and the interaction of matrix elements and collagen [6-8]; Утворення патологічних рубців нерозривно пов'язане з розладом у співвідношенні між компонентами міжклітинного матриксу та колагеном I типу. Порушення структури останнього спонукає до розвитку «дихального сплеску» у пошкодженій шкірі [1-3]. Колаген I типу є переважаючим позаклітинним матричним компонентом волокнистого походження. Баланс між синтезом позаклітинного матриксу та його деградацією порушується при багатьох патологічних станах, що призводить до аномального ремоделювання [4,5]. Реконструкція позаклітинного матриксу - це складний і жорстко регульований процес, який відбувається під час загоєння ран. Загоєння ран залежить від збалансованої імунної реакції та взаємодії елементів матриці та колагену [6-8]; Образование патологических рубцов неразрывно связано с нарушением соотношения компонентов межклеточного матрикса и коллагена I типа. Нарушение структуры последнего вызывает развитие «респираторного взрыва» в поврежденной коже [1-3]. Коллаген типа I является преобладающим компонентом внеклеточного матрикса фиброзного происхождения. Баланс между синтезом внеклеточного матрикса и его деградацией нарушается при многих патологических состояниях, что приводит к аномальному ремоделированию [4,5]. Ремоделирование внеклеточного матрикса является сложным и жестко регулируемым процессом, который происходит во время заживления ран. Заживление ран зависит от сбалансированной иммунной реакции и взаимодействия матричных элементов и коллагена [6-8]

Procalcitonin in early prediction of acute severe pancreatitis

The aim of the study was to analyze the prognostic potential of procalcitonin in acute pancreatitis complicated by ascites-peritonitis. Materials and methods: The study analyzed the results of a comprehensive examination and treatment of 18 patients with acute pancreatitis complicated by enzymatic ascites-peritonitis, including 13 patients who were treated in the surgical department of KP “Poltava Regional Clinical Hospital. MV Sklifosovsky POR “, and 5 patients of other emergency hospitals in Poltava, in the period from 2017 to 2019. In addition to standard screening methods, these patients were additionally tested for procalcitonin to predict an adverse course in the early period. Results: To assess the relationship between the presence of elevated procalcitonin levels at the time of hospitalization of 0.5 ng / ml and above and unsatisfactory treatment results, differences were assessed using an accurate Fisher test. When comparing differences in the development of infectious complications in the dynamics of the disease in patients of the study group depending on the presence of elevated concentrations of procalcitonin or its absence at the time of hospitalization, a significant difference was found (p <0.05). Conclusions: In our opinion, the use of procalcitonin as a predictor of infectious complications in the dynamics of the disease will determine the category of patients in whom reducing the risk of flora translocation through the use of early oral antibiotic prophylaxis and parenteral drugs tropic to pancreatic tissue may reduce the incidence of purulent complications. In another category of patients, antibacterial therapy is not advisable due to the low risk of purulent-septic complications

Influence of metformin on lipid мetabolism and chronic inflammation in the liver тissues of mice on a diet rich in fructose

The effect of metformin on lipid metabolism and the expression of pro-inflammatory factors in the liver tissue of mice that were on a diet rich in fructose (DRF) (60 g fructose / 100 g of food) has been studied. The concentrations of total cholesterol (TC), triglycerides (TG), ceruloplasmin (CP), glucose in serum and mRNA expression of inhibitor of NF-kB (IkBα), mRNA of tumor necrosis factor α (TNFα) have been determined in homogenates of liver tissues in 3-monthsaged mice of BALBc line weighing 25-30 g. It has been demonstrated that increasing the content of fructose in the diet leads to increased concentrations of glucose, TC and TG in the blood of mice. Manifestations of systemic inflammatory response become stronger, as evidenced by the increase in CP in the blood serum and the expression level of mRNA of TNFα in liver tissues of animals that were on a DRF. Metformin in the dose of 50 mg / kg per day reduced the production of triglycerides in the blood serum of mice that were on a DRF; it contributed to the normalization of hepatic gluconeogenesis. Administering metformin caused anti-inflammatory effect by lowering serum CP and expression of mRNA of TNFα in liver tissues of these animals. Thus, the data suggest the protective effect of metformin on lipid metabolism and the expression of pro-inflammatory factors associated with NF-kB-signaling pathway in the liver tissues of mice which were on a DRF

Pharmacogenetic features of the effect of metformin in patients with coronary heart disease in the presence of metabolic syndrome and type 2 diahetes mellitus in terms of PPAR-γ 2 gene polymorphism

Цель исследования. Определить фармакогенетические особенности действия метформина у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне метаболического синдрома (МС) или сахарного диабета (СД) 2-го типа, с учетом полиморфизма Pro 1 2Ala гена PPAR-γ 2. To define the pharmacogenetics features of the effect of metformin in coronary heart disease (CHD) patients with metabolic syndrome (MS) or type 2 diabetes mellitus (T2DM), by taking into consideration PPAR-γ 2 Pro 1 Ala polymorphism

Liraglutide exerts an anti-inflammatory action in obese patients with type 2 diabetes

Liraglutide (L) is the analogue of human glucagon-like peptide 1 which stimulates glucose-dependent insulin secretion and can modify the level of inflammatory biomarkers. L can influence NF-kB inflammatory cascade, but the mechanisms of anti-inflammatory activities of L remain to be determined. In animal models L influenced an activity of Sirtuin l(SIRTl). Moreover, recent evidences strongly suggest that SIRT1 up-regulation may serve as a potent therapeutic approach against development and progression of diabetic complications. The aim of this study was to investigate L effects directed on the pro-inflammatory NF-kB pathway and expression of SIRT1 in obese patients with type 2 diabetes mellitus (DM)