28 research outputs found

    Continuous veno-venous hemofiltration using a phosphate-containing replacement fluid in the setting of regional citrate anticoagulation

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    Purpose: The need for prolonged anticoagulation and the occurrence of hypophosphatemia are well known drawbacks of continuous renal replacement therapies (CRRT). The aim was to evaluate the effects on acid-base status and serum phosphate of a regional citrate anticoagulation (RCA) protocol for continuous veno-venous hemofiltration (CVVH) combining the use of citrate with a phosphate-containing replacement fluid. Methods: In a small cohort of heart surgery patients undergoing CRRT for acute kidney injury, we adopted an RCA-CVVH protocol based on a commercially available citrate solution (18 mmol/l) combined with a recently introduced phosphate-containing replacement fluid (HCO3- 30 mmol/l, phosphate 1.2), aimed at preventing phosphate depletion. Results: In 10 high bleeding-risk patients, the RCA-CVVH protocol provided an adequate circuit lifetime (46.8 ± 30.3 h) despite the adoption of a low citrate dose and a higher than usual target circuit Ca2+ (≤0.5 mmol/l). Acid-base status was adequately maintained without the need for additional interventions on RCA-CVVH parameters and without indirect sign of citrate accumulation [(pH 7.43 (7.41-7.47), bicarbonate 24.4 mmol/l (23.2-25.6), BE 0 (-1.5 to 1.1), calcium ratio 1.97 (1.82-2.01); median (IQR)]. Serum phosphate was steadily maintained in a narrow range throughout RCA-CVVH days [1.1 mmol/l (0.9-1.4)]. A low amount of phosphorus supplementation (0.9 ± 2 g/day) was required in only 30% of patients. Conclusions: Although needing further evaluation, the proposed RCA-CVVH protocol ensured a safe and effective RCA without electrolyte and/or acid-base derangements. CRRT-induced hypophospha-temia was prevented in most of the patients by the adoption of a phosphate-containing replacement solution, minimizing phosphate supplementation needs. © 2013 Wichtig Editore

    Preventing Continuous Renal Replacement Therapy-Induced Hypophosphatemia: An Extended Clinical Experience with a Phosphate-Containing Solution in the Setting of Regional Citrate Anticoagulation

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    Aims: To evaluate the efficacy and safety of a commercially available phosphate-containing solution for continuous renal replacement therapy (CRRT) in preventing CRRT-related hypophosphatemia. Methods: In heart surgery patients undergoing continuous veno-venous haemodiafiltration (CVVHDF) with regional citrate anticoagulation (RCA), we combined an 18 mmol/l citrate solution with a phosphate-containing (1.2 mmol/l) dialysate/replacement fluid evaluating the incidence of hypophosphatemia and the need for parenteral phosphorus supplementation. Results: In 75 patients on RCA-CVVHDF, the mean filter life was 53.9 ± 33.6 h. Regardless of baseline levels, phosphoremia was progressively corrected and maintained in a narrow normality range throughout RCA-CRRT days (after 72 h: 1.14 ± 0.25 mmol/l). Considering the whole CRRT period, 45 out of 975 (4.6%) serum phosphorus determinations met the criteria for mild (<0.81 mmol/l) or moderate (<0.61 mmol/l) hypophosphatemia; severe hypophosphatemia (<0.32 mmol/l) never occurred. After 72 h 88% of the patients were normophosphatemic, 9% hyperphosphatemic and 3% hypophosphatemic. Conclusions: RCA-CVVHDF with a phosphate-containing solution enabled the maintenance of phosphorus levels within normophosphatemic range in most of the patients, minimizing the occurrence of CRRT-related hypophosphatemia

    DISCREPANZA TRA DOSE DIALITICA PRESCRITTA E DOSE DIALITICA SOMMINISTRATA NELLE TERAPIE SOSTITUTIVE RENALI CONTINUE (CRRT)

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    I periodi di interruzione del trattamento (down time) e la discrepanza tra dose dialitica prescritta e dose somministrata sono spesso riportati come un limite delle CRRT. Tutta- via, a nostra conoscenza, non sono disponibili studi che abbiano quantificato, oltre al down time, la “perdita” di dose determinata dalle numerose interruzioni dei flussi che si verificano durante CRRT per le cause più svariate (allarmi, sostituzione sacche, accesso vascolare). Scopo. Valutare, durante CRRT e senza considerare i periodi di down time, l’entità della discrepanza tra dose dialitica prescritta e dose somministrata cercando di identificare, inoltre, le reali cause di interruzione del trattamento. Metodi. In pazienti (pz) “critici” con IRA sottoposti a CRRT sono stati utilizzati monitor Pri- smaflex Hospal in grado di trasferire su “PC Card” le seguenti informazioni rilevate ogni minuto o al verificarsi di eventi: modifiche flussi, allarmi, pressioni (arteriosa, pre-filtro, venosa, TMP), soluzioni (quantità effettiva dialisato e/o reinfusione, rimozione liquidi, effluente). L’analisi dei dati era finalizzata a determinare: durata CRRT, dose dialitica somministrata, cause di conclusione CRRT. Quest’ultime erano messe a confronto con quelle segnalate sulla scheda infermieristica. Era prescritta una dose dialitica iniziale di 35 ml/kg/h (flusso effluente), modificabile secondo esigenze cliniche. Membrane: AN69 o PAES. Protocollo anticoagulazione: eparina standard o metodiche alternative (senza eparina, citrato). Risultati. In 36 pz (22 M, 14 F, età 64.6±10.8) sono stati esaminati 153 circuiti (104 CV- VHDF, 31 CVVHD, 18 CVVH) per un totale di 185 gg di CRRT. Durata circuiti: 29.1±20.6 h (mediana 22.9) senza differenze significative tra le metodiche (CVVHDF 29.6±19.6; CVVHD 27.4±19.7; CVVH 29.1±22.5). Cause conclusione: coagulazione (32%), malfun- zionamento CVC (24%), malfunzionamento o errore bilance (18%), allarme trasduttori- sensori (11%), programmata (7%), procedure diagnostico-terapeutiche (4%), aria circuito (4%). La coagulazione del circuito riportata sulla scheda infermieristica (51.6%) era netta- mente sovrastimata rispetto a quanto emerso dall’analisi dei dati (32%). La differenza tra dose dialitica somministrata e dose prescritta era significativa (28.6±7.5 vs 30.6±7.8 ml/ Kg/h, p10%. Conclusioni. La nostra esperienza evidenzia che le interruzioni temporanee della CRRT, le- gate alla gestione del circuito, rappresentano una causa spesso trascurata di discrepanza tra dose dialitica prescritta e dose somministrata. L’entità della “perdita” di dose potrebbe apparire modesta ma, sommandosi al down time, merita di essere rilevata potendo assu- mere significato nel singolo pz e variare notevolmente in relazione a cause tecniche e/o esperienza dell’operatore. La possibilità di individuare con maggiore precisione le cause di sospensione della CRRT potrebbe ridurre il rischio di modificazioni non necessarie del protocollo di anticoagulazione

    PROTOCOLLO DI ANTICOAGULAZIONE REGIONALE CON CITRATO IN CVVH: RISULTATI PRELIMINARI.

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    Introduzione. L’anticoagulazione (AC) rappresenta uno dei problemi più controversi nelle CRRT. In pazienti ad alto rischio emorragico è possibile effettuare la CRRT senza eparina o con protocolli di AC alternativi. Tra questi l’AC regionale con citrato sembra essere il più efficace. Scopo. Valutare, in pazienti “critici” con IRA sottoposti a CVVH, efficacia e tollerabilità dell’AC regionale con una soluzione di citrato a bassa concentrazione. Pazienti e Metodi. In pazienti post-cardiochirurgici ad elevato rischio emorragico, ab- biamo adottato l’AC regionale con citrato come protocollo di prima scelta. La CVVH è stata effettuata utilizzando, in pre-diluizione, la soluzione Prismocitrate 10/2 (Hospal) (citrato trisodico 10 mmol/l-acido citrico 2 mmol/l). La velocità iniziale di reinfusione era impostata in relazione al flusso ematico (Qb) al fine di mantenere una concentrazione di citrato nel circuito di 2-3 mmol/l e modificata in base ai controlli di Ca++ circuito (c-Ca++) eseguiti ogni 6h (target < 0.4 mmol/l). La dose dialitica prescritta era ottenuta aggiun- gendo, in post-diluizione, una soluzione con tampone bicarbonato (30 mEq/l) e Ca++ (2 mmol/l). I valori di Ca++ sistemico (s-Ca++) erano mantenuti al target di 1.1-1.25 mmol/l tramite infusione di CaCl2 (10%) in linea venosa centrale. Risultati. Sono stati sottoposti a CVVH con citrato 7 pazienti (età 69.4±9.5) con IRA post-cardiochirurgica (SOFA score 15.2±2.8, SOFA cardiovascolare 2.5±1.5). Parame- tri CVVH: dose dialitica 35.3±2.2 ml/Kg/h; Qb 138.6±28.3 mL/min; Q Prismocitrate 10/2: 2100±200 ml/h; carico metabolico di citrato 15.4±1.6 mmol/h; infusione CaCl2 6±0.8 mL/h. Sono state effettuate 1795 h di CVVH (n=39 circuiti). La durata dei circuiti è stata 46±33.5 h (mediana 38 h). In nessun caso la CVVH è stata interrotta per coagu- lazione dell’emofiltro. Cause di interruzione: 23% malfunzionamento CVC, 28% errore o problema tecnico, 15% procedure diagnostiche/terapeutiche, 13% interruzione pro- grammata, 21% altre cause. Nessun paziente ha presentato complicanze emorragiche. I valori di c-Ca++ e di s-Ca++ sono stati agevolmente mantenuti entro il target (0.37±0.07 e 1.21±0.14 mmol/l, rispettivamente). Il controllo metabolico è stato soddisfacente (Cr 1.71±0.9 e BUN 36.1±14.3 mg/dl). Nella maggior parte dei pazienti la persistenza di acidosi metabolica ha richiesto la somministrazione di NaHCO3 (110.7±109.5 mEq/die) nonostante in nessun caso siano stati evidenziati segni indiretti di accumulo di citrato (Calcemia totale /s-Ca++ ratio costantemente < 2.5). La velocità di infusione di CaCl2 è stata 4.2±1.2 ml/h (Ca elemento 2.86±0.8 mmol/h). Conclusioni. Nella nostra esperienza, la CVVH con citrato ha consentito di ottenere, in assenza di complicanze emorragiche ed elettrolitiche, una durata dei circuiti compatibile con un controllo metabolico ottimale limitando i periodi di down-time legati a problemi di coagulazione. Emerge, tuttavia, la necessità di una modulazione del bilancio dei tamponi attraverso l’impiego di soluzioni di citrato e/o bicarbonato a concentrazioni più elevate

    Continuous venovenous hemodiafiltration with a low citrate dose regional anticoagulation protocol and a phosphate-containing solution: effects on acid–base status and phosphate supplementation needs

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    BACKGROUND: Recent guidelines suggest the adoption of regional citrate anticoagulation (RCA) as first choice CRRT anticoagulation modality in patients without contraindications for citrate. Regardless of the anticoagulation protocol, hypophosphatemia represents a potential drawback of CRRT which could be prevented by the adoption of phosphate-containing CRRT solutions. The aim was to evaluate the effects on acid--base status and phosphate supplementation needs of a new RCA protocol for Continuous Venovenous Hemodiafiltration (CVVHDF) combining the use of citrate with a phosphate-containing CRRT solution. METHODS: To refine our routine RCA-CVVH protocol (12 mmol/l citrate, HCO3- 32 mmol/l replacement fluid) (protocol A) and to prevent CRRT-related hypophosphatemia, we introduced a new RCA-CVVHDF protocol (protocol B) combining an 18 mmol/l citrate solution with a phosphate-containing dialysate/replacement fluid (HCO3- 30 mmol/l, Phosphate 1.2). A low citrate dose (2.5--3 mmol/l) and a higher than usual target circuit-Ca2+ (<=0.5 mmol/l) have been adopted. RESULTS: Two historical groups of heart surgery patients (n = 40) underwent RCA-CRRT with protocol A (n = 20, 102 circuits, total running time 5283 hours) or protocol B (n = 20, 138 circuits, total running time 7308 hours). Despite higher circuit-Ca2+ in protocol B (0.37 vs 0.42 mmol/l, p < 0.001), circuit life was comparable (51.8 +/- 36.5 vs 53 +/- 32.6 hours). Protocol A required additional bicarbonate supplementation (6 +/- 6.4 mmol/h) in 90% of patients while protocol B ensured appropriate acid--base balance without additional interventions: pH 7.43 (7.40--7.46), Bicarbonate 25.3 (23.8--26.6) mmol/l, BE 0.9 (-0.8 to +2.4); median (IQR). No episodes of clinically relevant metabolic alkalosis, requiring modifications of RCA-CRRT settings, were observed. Phosphate supplementation was needed in all group A patients (3.4 +/- 2.4 g/day) and in only 30% of group B patients (0.5 +/- 1.5 g/day). Hypophosphatemia developed in 75% and 30% of group A and group B patients, respectively. Serum phosphate was significantly higher in protocol B patients (P < 0.001) and, differently to protocol A, appeared to be steadily maintained in near normal range (0.97--1.45 mmol/l, IQR)

    Understanding Factors Associated With Psychomotor Subtypes of Delirium in Older Inpatients With Dementia

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    Un caso di ernia peri-inguinale strozzata

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    Le ernie peri-inguinali sono ernie rare situate a livello della parete addominale ventro-laterale, al di sopra del canale inguinale. Queste ernie sono in genere dovute a difetti congeniti dei muscoli piccolo obliquo e trasverso. Data la loro rarità e la complessità anatomica della parete addominale, la loro classificazione è ancora oggetto di discussione. La diagnosi è essenzialmente clinica, anche se, proprio per la rarità di questa patologia, spesso viene fatto ricorso a esami strumentali. Gli Autori descrivono un caso di ernia peri-inguinale strozzata sottoposto ad intervento chirurgico in condizioni di urgenza

    Gozzo amiloide primitivo. Case report

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    Ilgozzo amiloide è una patologia rara dovuta ad una massiva infiltrazione di amiloide nella tiroide, che causa un aumento volumetrico della ghiandola, diffuso o localizzato. Può essere assolutamente asintomatico o dare solo una sintomatologia aspecifica (compressione della strutture adiacenti, deviazione della trachea). Le alterazioni della funzione tiroidea (ipotiroidismo o ipertiroidismo) non sono frequenti. È importante differenziare il gozzo amiloide primitivo da altri tipi di infiltrazione di amiloide nella tiroide, come può avvenire nell’amiloidosi sistemica. La diagnosi corretta può essere difficile anche per la frequente presenza di depositi di amiloide in alcune neoplasie tiroidee, tipicamente nel carcinoma midollare della tiroide (MTC). Gli Autori presentano un caso di gozzo amiloide primitivo, in cui si è resa necessaria l’analisi immunoistochimica per la corretta diagnosi, e una revisione della letteratura sull’argomento
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