Temperature dependent relaxation of dipole-exchange magnons in yttrium iron garnet films

Low energy consumption enabled by charge-free information transport, which is free from ohmic heating, and the ability to process phase-encoded data by nanometer-sized interference devices at GHz and THz frequencies are just a few benefits of spin-wave-based technologies. Moreover, when approaching cryogenic temperatures, quantum phenomena in spin-wave systems pave the path towards quantum information processing. In view of these applications, the lifetime of magnons$-$spin-wave quanta$-$is of high relevance for the fields of magnonics, magnon spintronics and quantum computing. Here, the relaxation behavior of parametrically excited magnons having wavenumbers from zero up to $6\cdot 10^5 \mathrm{rad~cm}^{-1}$ was experimentally investigated in the temperature range from 20 K to 340 K in single crystal yttrium iron garnet (YIG) films epitaxially grown on gallium gadolinium garnet (GGG) substrates as well as in a bulk YIG crystal$-$the magnonic materials featuring the lowest magnetic damping known so far. As opposed to the bulk YIG crystal in YIG films we have found a significant increase in the magnon relaxation rate below 150 K$-$up to 10.5 times the reference value at 340 K$-$in the entire range of probed wavenumbers. This increase is associated with rare-earth impurities contaminating the YIG samples with a slight contribution caused by coupling of spin waves to the spin system of the paramagnetic GGG substrate at the lowest temperatures

Mathematical and Computer Modeling of Kinetics of Electroanalytical Reactions Occurring During the Yielding of the Sum of Bases by Electrolysis

Проведено комплекс експериментальних досліджень та математичне моделювання основних хімічних та електрохімічних процесів, які відбуваються на катоді при виділенні алкалоїдів методом електролізу. Побудовано нову математичну модель нелінійної кінетики реакцій у таких умовах. Розвинено теорію впливу добавок індиферентних електролітів, при електрохімічному розкладанні яких виділяється декілька ОН - -іонів (β > 1), на швидкість катодного виділення алкалоїдів чистотілу. Результати математичного та комп’ютерного моделювання дали змогу з’ясувати вплив поверхневих електрохімічних стадій нелінійного «джерела» ОН - на умови виникнення і характер розвитку концентраційних структур, швидкість осадження AlkOH та вихід продукту. Установлено, що при β > 1 на поверхні катода існує просторовий масштаб («фундаментальна довжина»), що визначає розмір області, у якій відбувається метастабільна локалізація речовини і на асимптотичній стадії процесу виникає локалізована метастабільна дисипативна структура, що розвивається в режимі із загостренням. За допомогою обчислювального експерименту доведено, що саме наявність таких дисипативних структур, які утворюються завдяки додатковому «джерелу» ОН - , приведе до локального зростання швидкості виділення алкалоїдів на поверхні електрода. The complex of experimental researches and mathematical design of basic chemical and electrochemical processes which take place on a cathode during the selection of alkaloids by the method of electrolysis are conducted. The new mathematical model of nonlinear kinetics of reactions is built in such terms. Developed theory of influence of additions of indifferent electrolytes at electrochemical decomposition of which a few are distinguished ОН- -ions (β > 1) on speed of cathode selection of alkaloids to the Chelidonium majum. The results of mathematical and computer design allowed to find out influence of the superficial electrochemical stages nonlinear «source» of ОН- on the terms of origin and character of development of concentration structures, speed of besieging of AlkOH and exit of product. Set, that at β > 1 on the surface of cathode exists spatial scale («fundamental length»), which determines size area, at which metastable localization of substance takes place and on asymptotic the stages of process there is a noncommunicative metastable dissipative structure which develops in the mode with intensifying. By means of calculable experiment it is wellproven that exactly presence of such dissipative structures which appear due to the additional «source» of ОН-lead to the local increase of speed of selection of alkaloids on the surface of electrode

Chondrogenic and Gliogenic Subpopulations of Neural Crest Play Distinct Roles during the Assembly of Epibranchial Ganglia

In vertebrates, the sensory neurons of the epibranchial (EB) ganglia transmit somatosensory signals from the periphery to the CNS. These ganglia are formed during embryogenesis by the convergence and condensation of two distinct populations of precursors: placode-derived neuroblasts and neural crest- (NC) derived glial precursors. In addition to the gliogenic crest, chondrogenic NC migrates into the pharyngeal arches, which lie in close proximity to the EB placodes and ganglia. Here, we examine the respective roles of these two distinct NC-derived populations during development of the EB ganglia using zebrafish morphant and mutants that lack one or both of these NC populations. Our analyses of mutant and morphant zebrafish that exhibit deficiencies in chondrogenic NC at early stages reveal a distinct requirement for this NC subpopulation during early EB ganglion assembly and segmentation. Furthermore, restoration of wildtype chondrogenic NC in one of these mutants, prdm1a, is sufficient to restore ganglion formation, indicating a specific requirement of the chondrogenic NC for EB ganglia assembly. By contrast, analysis of the sox10 mutant, which lacks gliogenic NC, reveals that the initial assembly of ganglia is not affected. However, during later stages of development, EB ganglia are dispersed in the sox10 mutant, suggesting that glia are required to maintain normal EB ganglion morphology. These results highlight novel roles for two subpopulations of NC cells in the formation and maintenance of EB ganglia: chondrogenic NC promotes the early-stage formation of the developing EB ganglia while glial NC is required for the late-stage maintenance of ganglion morphology

Application Mathematic Methods of Nonlinear Dynamic by Development of Methodic Qualitative Determination of Nitrogen-Containing Organic Compounds. 3. Optimization of Terms of Amperometric Determination of Urotropinum – Food Addition of Е-239.

Розроблено й обґрунтовано теоретичний підхід, що дає змогу оптимізувати умови кількісного визначення нітрогенвмісних органічних речовин електрохімічними методами аналізу. Вивчено нелінійну динаміку відповідних електроаналітичних процесів і побудовано нестаціонарну математичну модель, яка адекватно відобра- жає ключові процеси, що протікають в системі, та дає змогу дати практичні рекомендації під час розроблення методик кількісного визначення широкого класу нітрогенвмісних органічних речовин. Отримані в роботі теоретичні й експериментальні результати апробовані під час розроблення методики амперометричного визначення уротропіну – харчової добавки Е-239. Strict theoretical approach allowing to optimize the terms of quantitative determination of the nitrogen-containing organic compounds the electrochemical methods of analysis is worked out. A study of the nonlinear dynamics of electroanalytical processes, built nonstationary mathematical model that adequately reflects the key processes in the system and allows us to give practical advice in the development of methods of quantitative determination of a wide class of nitrogen-containing organic compounds. Obtained in theoretical and experimental results are approved at development of methods of amperometric determination of Urotropinum – food addition of Е-239

Economic fourth order three-stage method for solving systems of second order differential equations with special structure

An explicit embedded pair of methods for systems of second order ordinary equations with special structure is considered. Two-parametric families of methods of orders four and three with automatic step-size control are constructed. The numeric comparison to known embedded Runge–Kutta pairs of the same order is hel

Hydrocephalus caused by conditional ablation of the Pten or beta-catenin gene

To investigate the roles of Pten and β-Catenin in the midbrain, either the Pten gene or the β-catenin gene was conditionally ablated, using Dmbx1 (diencephalon/mesencephalon-expressed brain homeobox gene 1)-Cre mice. Homozygous disruption of the Pten or β-catenin gene in Dmbx1-expressing cells caused severe hydrocephalus and mortality during the postnatal period. Conditional deletion of Pten resulted in enlargement of midbrain structures. β-catenin conditional mutant mice showed malformation of the superior and inferior colliculi and stenosis of the midbrain aqueduct. These results demonstrate that both Pten and β-Catenin are essential for proper midbrain development, and provide the direct evidence that mutations of both Pten and β-catenin lead to hydrocephalus

ОСОБЛИВОСТІ ВПЛИВУ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ У ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ З РІЗНОЮ ФУНКЦІЄЮ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Introduction. Homocysteine ​​(Hcy) is a sulfur-containing amino acid that is formed during normal acid biosynthesis of amino acids methionine and cysteine. It is known that thyroid hormones have a significant effect on the function of the cardiovascular system. Patients with thyroid pathologies have a high risk of formation cardiovascular diseases. The level of Hcy in patients with hypothyroidism is higher than in patients with hyperthyroidism. At the same time, it is unclear whether the development of cardiovascular diseases in patients with thyroid gland pathology is associated with changes in the content of Hcy in blood. The aim of the study – to evaluate in the experiment the effect of hyper- and hypothyroidism at hyperhomocysteinemia on remethylation and transulphation of sulfur-containing amino acids in the liver, HCy, cysteine ​​and H2S levels in the serum blood of experimental rats. Research Methods. The study was performed on white male rats, which were simulated hyperhomocysteinemia (HHcy), hyper- and hypothyroidism, HHcy with different functions of the thyroid gland. The activity of S-adenosylmethionine synthetase (MAT), S-adenosylhomocysteine hydrolase (S-AHH), betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT), cystathionine-β-synthase (CBS), cystathionine-γ-lyase (CSE) and cysteine transaminase (CGT), γ-glutamylcysteine ligase (GCL), cysteine dioxygenase (CDO), sulfite oxidase (SO) was determined in the liver. Content of HCy, cysteine, H2S was determined in the serum. Results and Discussion. HHCy leads to inhibition of the activity of enzymes utilizing Hcy in the liver (BHMT, MAT, S-AHH), cysteine oxidation (CDO, GCL, SO) and H2S synthesis (desulfurase activity of CBS, CSE), which led to a significant increase in serum blood levels of Hcy, cysteine ​​and a decrease in the content of H2S. Hyperthyroidism leads to an increase in the activity of most enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration pathway (CBS, CGL), increased oxidation of cysteine ​​(CDO, GCL, ІO) and led to a decrease in the level of CG and cysteine, growth level of H2S in the blood. Parallel administration of L-thyroxine to animals with HHCy led to a decrease in the activity of enzymes of the remethylation cycle (BHMT, S-AMS, S-AHH), transsulfuration (CDO, GCL, SO) and desulfuration (CBS, CSE), at the same time there was a positive trend in reducing Hcy, cysteine ​​and an increase in the level of H2S in the blood. Hypothyroidism led to a decrease in the liver activity of the enzyme cycle remethylation (BHMT, S-AMS, S-AGH) and transsulfuration processes (CBS, CGL, CAT), an increase in the content of HCy and cysteine ​​and a decrease in the level of H2S. Parallel administration of mercazolile to animals with HHcy led to an increase in the concentration of Hcy in the serum, is a consequence of impaired methylation cycle reactions (S-AMS, S-AHH, BHMT) and transsulfuration (CBS, CGL, CAT) in animals with experimental HHcy. Conclusions. A high concentrations of HCy and cysteine, a decreasing level of H2S in hypothyroidism can be significant risk factors for the development of atherosclerosis, oxidative stress, endothelial dysfunction and hypercoagulation in diseases accompanied by low levels of thyroid hormones. Our findings are a prerequisite for further experimental studies, which will improve the understanding of the mechanisms of formation of pathological conditions associated with impaired metabolism of sulfur-containing amino acids in HHcy with different thyroid function, and optimize approaches for pharmacotherapy.Вступление. Гомоцистеин (ГЦ) – серосодержащая аминокислота, которая образуется при биосинтезе аминокислот метионина и цистеина. Известно, что гормоны щитовидной железы оказывают значительное влияние на функции сердечно-сосудистой системы. Высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний существует у пациентов с гипергомоцистеинемией (ГГЦ). Уровень ГЦ у больных с гипотиреозом выше, чем у здоровых людей. В то же время непонятно, связано ли развитие сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с патологией щитовидной железы с изменениями уровня в крови ГЦ. Цель исследования – установить влияние экспериментальной гипергомоцистеинемии на процессы обмена серосодержащих аминокислот у животных с гипер- и гипотиреозом. Методы исследования. Исследование выполнено на белых крысах-самцах, у которых моделировали ГГЦ, гипер- и гипотиреоз. В печени определяли активность S-аденозилметионинсинтетазы (S-AMS), S-аденозилгомоцистеингидролазы (S-АГГ), бетаингомоцистеинметилтрансферазы (БГМТ), цистатионин-β-синтазы (ЦБС), цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ), цистеинаминотрансферазы (ЦАТ), γ-глутамилцистеинлигазы (γ-ГЦЛ), цистеиндиоксигеназы (ЦДО), сульфитоксидазы (СО), в сыворотке крови – общее содержание ГЦ, цистеина, H2S. Результаты и обсуждение. Длительная ГГЦ приводила к угнетению активности энзимов утилизации ГЦ в печени (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), деградации цистеина (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) и синтеза H2S (десульфуразная активность ЦБС, ЦГЛ), что вызывало существенное повышение в сыворотке крови уровня ГЦ, цистеина и уменьшение содержания H2S. Гипертиреоз обусловливал возрастание активности большинства энзимов цикла реметилирования (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), десульфурования (ЦБС, ЦГЛ), усиление окисления цистеина (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО), уменьшение уровня ГЦ и цистеина, увеличение содержания H2S в крови. Параллельное введение L-тироксина животным с ГГЦ приводило к снижению активности энзимов цикла реметилирования (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), транссульфурования (ЦДО, ГГЦЛ, СО) и десульфурования (ЦБС, ЦГЛ), одновременно наблюдали положительную динамику относительно уменьшения содержания ГЦ, цистеина и возрастания уровня H2S в крови. Гипотиреоз вызывал снижение в печени активности энзимов цикла реметилирования (БГМТ, S-AMS, S-АГГ) и процессов транссульфурования (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ), увеличение содержания ГЦ и цистеина и уменьшение уровня H2S. Параллельное введение мерказолила животным с ГГЦ обусловливало возрастание концентрации ГЦ в сыворотке крови крыс, что является следствием нарушения реакций цикла метилирования (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) и десульфирования (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) в печени животных с экспериментальной ГГЦ. Выводы. Увеличение содержания ГЦ и цистеина, уменьшение уровня H2S могут быть весомыми факторами риска развития атеросклероза, оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции при болезнях, сопровождающихся снижением уровня тиреоидных гормонов. Полученные данные являются предпосылкой для дальнейших экспериментальных исследований, направленных на улучшение понимания механизмов формирования патологических состояний, ассоциированных с нарушениями обмена серосодержащих аминокислот при гипергомоцистеинемии и расстройствах функции щитовидной железы, и оптимизации подходов к их фармакотерапии.Вступ. Гомоцистеїн (ГЦ) – сірковмісна амінокислота, що утворюється при нормальному біосинтезі амінокислот метіоніну та цистеїну. Відомо, що гормони щитоподібної залози мають значний вплив на функції серцево-судинної системи. Високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань існує в пацієнтів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ). Рівень ГЦ у хворих з гіпотиреозом вищий, ніж у здорових людей. Водночас незрозуміло, чи пов’язаний розвиток серцево-судинних захворювань у пацієнтів з патологією щитоподібної залози зі змінами вмісту в крові ГЦ. Мета дослідження – встановити вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на процеси обміну сірковмісних амінокислот у тварин з гіпер- та гіпотиреозом. Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали гіпергомоцистеїнемію, гіпер- та гіпотиреоз. У печінці визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMS), S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази (ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ), цистеїндіоксигенази (ЦДО), сульфітоксидази (СО), у сироватці крові – загальний вміст ГЦ, цистеїну, H2S. Результати й обговорення. Тривала ГГЦ призводила до пригнічення активності ензимів утилізації ГЦ у печінці (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), деградації цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та синтезу H2S (десульфуразна активність ЦБС, ЦГЛ), що викликало істотне підвищення в сироватці крові рівня ГЦ і цистеїну та зменшення вмісту H2S. Гіпертиреоз зумовлював зростання активності більшості ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), посилення окиснення цистеїну (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО), зменшення рівня ГЦ і цистеїну та збільшення вмісту H2S у крові. Паралельне введення L-тироксину тваринам із ГГЦ призводило до зниження активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ), транссульфування (ЦДО, γ-ГЦЛ, СО) та десульфурування (ЦБС, ЦГЛ), водночас спостерігали позитивну динаміку щодо зменшення вмісту ГЦ і цистеїну та зростання рівня H2S у крові. Гіпотиреоз викликав зниження в печінці активності ензимів циклу реметилування (БГМТ, S-AMS, S-АГГ) і процесів транссульфування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ), збільшення вмісту ГЦ і цистеїну та зменшення рівня H2S. Паралельне введення мерказолілу тваринам із ГГЦ зумовлювало зростання концентрації ГЦ у сироватці крові щурів, що є наслідком порушення реакцій циклу метилування (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) і десульфурування (ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) в печінці тварин з експериментальною ГГЦ. Висновки. Збільшення вмісту ГЦ і цистеїну, зменшення рівня H2S можуть бути вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при хворобах, що супроводжуються зниженням рівня тиреоїдних гормонів. Отримані дані є передумовою для подальших експериментальних досліджень, направлених на поліпшення розуміння механізмів формування патологічних станів, асоційованих з порушеннями обміну сірковмісних амінокислот при ГГЦ і розладах функції щитоподібної залози, та оптимізації підходів до їх фармакотерапії

ВПЛИВ ХРОНІЧНОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ У НИРКАХ ЩУРІВ ПРИ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗІ

Hyperhomocysteinemia (HHC) is an independent risk factor for premature atherosclerotic vascular disease and venous thrombosis. It is known that hypothyroidism is associated with a mild case of HHC, an increased risk of cardiovascular, coronary heart diseases. High concentration of homocysteine (Hcy) in the blood plasma is an independent risk factor for atherosclerosis. It was established that patients with hypothyroidism have moderately elevated levels of Hcy that are normalized after hormone replacement therapy. The aim of the study – to establish the effect of experimental hyper- and hypothyroidism at HHcy on the processes of remethylation cycle and transsulfuration pathway of sulfur-containing amino acids exchange in the kidneys, the concentration of Hcy, cysteine, and hydrogen sulfide (H2S) in the serum blood of rats. Materials and Methods. The research was performed on white male rats, which were simulated HHC, hyper- and hypothyroidism, HHC with different functions of the thyroid gland. The activity of S-adenosylmethionine synthetase (S-AMS), S-adenosylhomocysteine hydrolase (S-AHH), betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT), cystathionine-β-synthase (CBS), cystathionine-γ-lyase (CSE) and cysteine aminotransferase (CAT), γ-glutamylcysteine ligase (γ-GCL), cysteine dioxygenase (CDO), sulfite oxidase (SO), thiosulfate-dithiol sulfurtransferase (TST) was determined in kidneys. Total concentration of HCy, cysteine, H2S was determined in the blood serum. Results and Discussion. Experimental HHC causes disorders of functioning in kidneys of the enzymes of the Hcy remethylation cycle due to a decrease in S-AMS and BHMT activity and cysteine ​​catabolism – CDO, increases the concentration of Hcy and cysteine ​​and decreases concetration of H2S in the blood serum compared to the control group. The hyperthyroidism performed by the administration of L-thyroxin to rats leads to an increase in kidney activity of enzymes responsible for metabolism of Hcy (S-AMC, S-AHH, BHMT) and cysteine ​​(CDO, GCL, CBS, CGL, CAT) compared to the control group of animals. Such changes in the activity of enzymes lead to a decrease in the level of Hcy in the blood as compared with the control, as well as an increase in the production of H2S as compared with the group of animals with HHcy. Hypothyroidism in rats causes inhibition of the process of remethylation and transsulfuration cycles. In this case, the level of Hcy and cysteine ​​increases significantly in the serum compared with the control. The activity of the enzyme remethylation cycle was decreased (S-AMS, S-AHH, BHMT). The activity of GCL, which is responsible for the utilization of cysteine, significantly increased, while the activity of CDO, TST, and CO significantly decreased compared with the control group. The administration of L-thyroxine in animals with HHcy led to a slight increase in the activity of enzymes of the remethylation cycle (S-AHH, BHMT), catabolism and cysteine ​​(GCL) compared with the group of animals with HHcy. At the same time, the administration of mercazole to animals with HHC led to opposite changes in the activity of enzymes of remethylation cycle (S-AMS, S-AHH) and transsulfuration (CBS and CSE), the activity of enzymes were decreased compared to the control group of animals. Conclusions. The described metabolic mechanisms are obviously one of the causes of the violation of cardiovascular diseases and increased thrombosis that occur in patients with hypothyroidism and may be due to violations of sulfur-containing amino acid metabolism disoders, leading to the HHC and decrease of H2S levels.Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) является независимым фактором риска преждевременного атеросклеротического заболевания сосудов и тромбоза вен. Известно, что гипотиреоз связан с легкой формой ГГЦ, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, ишемической болезни сердца. Высокая концентрация гомоцистеина (ГЦ) в плазме крови является независимым фактором риска атеросклероза. Установлено, что больные гипотиреозом имеют умеренно повышенные уровни ГЦ, которые нормализуются при заместительной гормонотерапии. Цель исследования – установить влияние экспериментального гипер- и гипотиреоза при ГГЦ на процессы реметилирования и десульфурирования серосодержащих аминокислот в почках, содержание ГЦ, цистеина, H2S в сыворотке крови животных. Материалы и методы. Исследование выполнено на белых крысах-самцах, которым моделировали ГГЦ, гипер- и гипотиреоз, ГГЦ с разной функцией щитовидной железы. В почках определяли активность S-аденозилметионинсинтетазы (S-AMC), S-аденозилгомоцистеингидролазы (S-АГГ), бетаингомоцистеинметилтрансферазы (БГМТ), цистатионин-β-синтазы (ЦБС), цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ) и цистеинаминотрансферазы (ЦАТ), γ-глутамилцистеинлигазы (γ-ГЦЛ), цистеиндиоксигеназы (ЦДО), сульфитоксидазы, тиосульфат-дитиосульфидтрансферазы. В сыворотке крови определяли общее содержание ГЦ, цистеина, H2S. Результаты исследований и их обсуждение. Экспериментальная ГГЦ вызывает нарушение функционирования в почках ферментов цикла реметилирования ГЦ вследствие снижения активности S-АМС и БГМТ и катаболизма цистеина – ЦДО, увеличивается содержания ГЦ и цистеина и снижается уровень H2S в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой животных. Состояние гипертиреоза, индуцированное введением L-тироксина крысам, приводит к росту в почках активности ферментов, отвечающих за утилизацию ГЦ (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) и цистеина (ЦДО, ГГЦЛ, ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ) по сравнению с контрольной группой животных. Такие изменения в активности ферментов приводит к уменьшению уровня ГЦ в крови, по сравнению с контрольной группой, а также к росту продукции H2S по сравнению с группой животных с ГГЦ. Гипотиреоз у крыс вызывает угнетение процессов реметилирования и десульфурирования. При этом имеет место уровень ГЦ и цистеина достоверно возрастает в сыворотке крови по сравнению с контрольной групой. Активность ферментов цикла реметилирования уменьшилась (S-АМС, S-АГГ, БГМТ). Активность ГГЦЛ, что отвечает за утилизацию цистеина, достоверно возросла, при этом активность ЦДО, ТСТ, СО достоверно снизилась по сравнению с контрольной группой животных. Введение L-тироксина крысам с ГГЦ приводило к незначительному росту активности ферментов цикла реметилирования (S-АГГ БГМТ), катаболизма и цистеина (ЦДО) по сравнению с группой животных с ГГЦ. В то же время, введение мерказолила крысам с ГГЦ приводило к противоположным изменений в активности вышеназванных ферментов, а именно в циклах реметилирования (S-АМС, S-АГГ) и десульфурирования (ЦБС и ЦГЛ) активности ферментов снизились по сравнению с контрольной группой животных. Выводы. Приведенные выше механизмы, очевидно, являются одной из причин нарушения сосудистого тонуса и склонности к усиленному тромбообразованию, которые встречаются у пациентов с синдромом гипотиреоза и могут быть обусловлены нарушениями метаболизма серосодержащих аминокислот, приводящих к ГГЦ и снижению уровня H2S в крови.Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є незалежним фактором ризику передчасного атеросклеротичного захворювання судин і тромбозу вен. Відомо, що гіпотиреоз пов’язаний із легкою формою ГГЦ, підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, ішемічної хвороби серця. Висока концентрація загального гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Встановлено, що хворі на гіпотиреоз мають помірно підвищені рівні ГЦ, які нормалізуються при замісній гормонотерапії. Мета дослідження – встановити вплив експериментального гіпер- та гіпотиреозу при ГГЦ на процеси реметилування та десульфурування сірковмісних амінокислот у нирках, вміст ГЦ, цистеїну, H2S в сироватці крові тварин. Матеріали і методи. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз, ГГЦ із різною функцією щитоподібної залози. В нирках визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMC, S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦТЛ) і цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ) цистеїндиоксигенази (ЦДО), сульфіт оксидази, тіосульфат-дитіосульфідтрансферази. У сироватці крові визначали загальний вміст ГЦ, цистеїну, H2S. Результати досліджень та їх обговорення. Експерементальна ГГЦ спричиняє порушення функціонування в нирках ферментів циклу реметилування ГЦ унаслідок зниження активності S-АМС та БГМТ та катаболізму цистеїну – ЦДО, що призводить до зростання вмісту ГЦ та цистеїну і зниження рівня H2S у сироватці крові через зменшення активності ЦБС та ЦГЛ порівняно з контрольною групою тварин. Стан гіпертиреозу, індукований введенням L-тироксину щурам, спричиняє зростання в нирках активності ферментів, що відповідають за утилізацію ГЦ (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) та цистеїну (ЦДО, ГГЦЛ, ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ)  порівняно з контрольною групою тварин. Це призводить до зменшення рівня ГЦ в крові, порівняно з контрольною групою, а також до зростання продукції H2S порівняно з групою тварин із ГГЦ. Гіпотиреоз у щурів викликає пригнічення процесів реметилування та десульфурування. При цьому рівні ГЦ та цистеїну достовірно зростають у сироватці крові порівняно з конт­рольною групою. Активність ферментів циклу реметилування зменшилась (S-АМС, S-АГГ, БГМТ). Активність ГГЦЛ, що відповідає за утилізацію цистеїну, достовірно зросла, при цьому активність ЦДО, ТСТ, СО достовірно знизилась порівняно з контрольною групою тварин. Введення L-тироксину щурам із ГГЦ призводило до незначного збільшення активності ферментів циклу реметилування (S-АГГ БГМТ), катаболізму та цистеїну (ЦДО) порівняно з групою тварин із ГГЦ. Водночас, введення мерказолілу щурам із ГГЦ спричиняло протилежні зміни в активності вищеназваних ферментів, а саме, в циклах реметилування (S-АМС, S-АГГ) та десульфурування (ЦБС та ЦГЛ) активність ферментів знизилась порівняно з контрольною групою тварин. Висновки. Вищенаведені механізми, очевидно, є однією з причин порушення судинного тонусу та схильності до посиленого тромбоутворення, які бувають у пацієнтів із синдромом гіпотиреозу і можуть бути зумовлені порушеннями метаболізму сірковмісних амінокислот, що призводять до ГГЦ та зниження рівня H2S у крові

PhOTO Zebrafish: A Transgenic Resource for In Vivo Lineage Tracing during Development and Regeneration

Background: Elucidating the complex cell dynamics (divisions, movement, morphological changes, etc.) underlying embryonic development and adult tissue regeneration requires an efficient means to track cells with high fidelity in space and time. To satisfy this criterion, we developed a transgenic zebrafish line, called PhOTO, that allows photoconvertible optical tracking of nuclear and membrane dynamics in vivo. Methodology: PhOTO zebrafish ubiquitously express targeted blue fluorescent protein (FP) Cerulean and photoconvertible FP Dendra2 fusions, allowing for instantaneous, precise targeting and tracking of any number of cells using Dendra2 photoconversion while simultaneously monitoring global cell behavior and morphology. Expression persists through adulthood, making the PhOTO zebrafish an excellent tool for studying tissue regeneration: after tail fin amputation and photoconversion of a ~100µm stripe along the cut area, marked differences seen in how cells contribute to the new tissue give detailed insight into the dynamic process of regeneration. Photoconverted cells that contributed to the regenerate were separated into three distinct populations corresponding to the extent of cell division 7 days after amputation, and a subset of cells that divided the least were organized into an evenly spaced, linear orientation along the length of the newly regenerating fin. Conclusions/Significance: PhOTO zebrafish have wide applicability for lineage tracing at the systems-level in the early embryo as well as in the adult, making them ideal candidate tools for future research in development, traumatic injury and regeneration, cancer progression, and stem cell behavior

Advanced optical imaging in living embryos

Developmental biology investigations have evolved from static studies of embryo anatomy and into dynamic studies of the genetic and cellular mechanisms responsible for shaping the embryo anatomy. With the advancement of fluorescent protein fusions, the ability to visualize and comprehend how thousands to millions of cells interact with one another to form tissues and organs in three dimensions (xyz) over time (t) is just beginning to be realized and exploited. In this review, we explore recent advances utilizing confocal and multi-photon time-lapse microscopy to capture gene expression, cell behavior, and embryo development. From choosing the appropriate fluorophore, to labeling strategy, to experimental set-up, and data pipeline handling, this review covers the various aspects related to acquiring and analyzing multi-dimensional data sets. These innovative techniques in multi-dimensional imaging and analysis can be applied across a number of fields in time and space including protein dynamics to cell biology to morphogenesis