Engajamento no trabalho de profissionais de saúde atuantes em uma unidade de assistência à COVID-19

Objetivo: avaliar o engajamento de profissionais de saúde em uma unidade de assistência à COVID-19. Método: estudo quantitativo, exploratório-descritivo. A amostra correspondeu a 32 trabalhadores de uma unidade hospitalar de assistência à COVID-19, no interior do Estado de Minas Gerais. Foram aplicados dois questionários, sendo para caracterização sociodemográfica e laboral e a escala Utrecht Work Engagement Scale, composta de 17 itens distribuídos em três dimensões (vigor, dedicação e absorção) e um escore geral. Na análise dos dados, empregou-se as estatísticas descritiva e a inferencial. Resultados: predominou sexo feminino (66%), casados (64%), técnicos de enfermagem (62,5%), celetistas (34,3%) e média de idade de 33,5 anos. Houve alto engajamento no trabalho no escore total (4,72 pontos), nas dimensões Vigor (4,71 pontos) e absorção (4,30 pontos) e muito alto em dedicação (5,25 pontos) e correlação fraca e negativa entre as variáveis sexo masculino, idade, tempo de trabalho e possuir outro vínculo empregatício. Conclusão: Os achados mostraram que o engajamento no trabalho dos profissionais estudados apresentam-se altos e muitos altos. Por fim, a avaliação deste constructo contribuiu para avaliar o trabalho no período pandêmico, bem como a satisfação, o sentimento de bem-estar, o envolvimento e compromisso laboral

Differential brain and spinal cord cytokine and BDNF levels in experimental autoimmune encephalomyelitis are modulated by prior and regular exercise

The interactions between a prior program of regular exercise and the development of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)-mediated responses were evaluated. in the exercised EAE mice, although there was no effect on infiltrated cells, the cytokine and derived neurotrophic factor (BDNF) levels were altered, and the clinical score was attenuated. Although, the cytokine levels were decreased in the brain and increased in the spinal cord, BDNF was elevated in both compartments with a tendency of lesser demyelization volume in the spinal cord of the exercised EAE group compared with the unexercised. (C) 2013 Elsevier B.V. All rights reserved.Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (FAPEMIG)Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)NIHUniv Fed Minas Gerais, Inst Ciencias Biol, Dept Fisiol & Biofis, Nucleo Neurociencias, BR-31270901 Belo Horizonte, MG, BrazilMinist Educ Brazil, CAPES Fdn, Programa Pos Grad Ciencias Biol Fisiol Farmacol, BR-70040020 Brasilia, DF, BrazilUniv Fed Minas Gerais, Inst Ciencias Biol, Dept Patol, BR-31270901 Belo Horizonte, MG, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Biofis, BR-04023062 São Paulo, BrazilUniv Fed Minas Gerais, Inst Ciencias Biol, Dept Bioquim & Imunol, Lab Venenos & Toxinas Anim, BR-31270901 Belo Horizonte, MG, BrazilUniv Miami, Miller Sch Med, Miami Project Cure Paralysis, Miami, FL 33136 USALa Trobe Univ, Dept Biochem, Bundoora, Vic 3086, AustraliaUniversidade Federal de São Paulo, Dept Biofis, BR-04023062 São Paulo, BrazilCAPES: BEX 0020/12-5NIH: NS051709NIH: NS065479FAPEMIG: CBB-APQ-01459-10FAPEMIG: PPM-00200-12Web of Scienc

Participação das vias de estresse oxidativo na neuroproteção mediada pelo treinamento físico em fatias cerebrais submetidas à privação de oxigênio e glicose

Exportado OPUSMade available in DSpace on 2019-08-11T21:01:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 disserta__o_mestrado_h_rcules.pdf: 1620421 bytes, checksum: 4c34588f3fbb2a9f53d5241b8419abfe (MD5) Previous issue date: 7A isquemia leva a uma variedade de eventos patológicos, incluindo excitotoxicidade, inflamação, disfunção neuronal tardia e morte celular por meio da hiper-ativação de receptores glutamatérgicos e produção de radicais livres, como o óxido nítrico (NO). Os mecanismos pelos quais o excesso da formação do NO cerebral medeia a morte neural, tais como a depleção energética, a peroxidação lipídica e proteica, a nitrosilação de proteínas e o dano ao DNA, não foram bem elucidados. Neste contexto, há evidências sustentando o fato de que o exercício físico regular exerce efeitos benéficos sobre o cérebro, indicando que este poderia ativar vias celulares e moleculares que contribuiriam para a neuroproteção. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar a participação das vias de estresse oxidativo na neuroproteção mediada pelo treinamento físico em fatias cerebrais submetidas à privação de oxigênio e glicose (POG). Neste estudo, ratos Wistar machos foram divididos em dois grupos: grupo treinado (TRE) e grupo sedentário (SED). O grupo TRE foi submetido a um protocolo de natação 5x/semana, 30 min/dia, durante 8 semanas, com uma intensidade de treinamento moderado (60% da carga máxima). Após o término do protocolo de treinamento, os animais foram decapitados e os córtices cerebrais e os hipocampos rapidamente removidos e fatiados numa espessura de 400 m. As fatias de um mesmo animal foram então aleatoriamente divididas em: (1) fatias controle SED e TRE, não submetidas à privação de oxigênio e glicose por 60 min (nPOG SED; nPOG TRE), e (2) fatias Isquemia SED e TRE, submetidas à privação de oxigênio e glicose (POG SED; POG TRE). Posteriormente, ambos os grupos foram submetidos a um período sem POG por 240 min. Os tecidos e os meios de incubação foram coletados e armazenados a 80 ºC. As seguintes respostas foram avaliadas: viabilidade celular (lactato desidrogenase/LDH; e etídio-homodímero/EthD-1), glutamato, nitrito ([NO2-]), atividade da superóxido dismutase (SOD) e peroxidação lipídica (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico/TBARS). Além disso, também foram avaliadas as respostas associadas ao treinamento físico: glicogênio hepático e muscular, e carga máxima suportada no teste de esforço máximo (TEM). Para a análise estatística utilizou-se análise de variância de uma ou duas vias. Os resultados foram expressos como erro padrão da média (± E.P.M), com nível de significância p<0,05. Observou-se que o treinamento físico aumentou as reservas de glicogênio hepático e muscular, e consequentemente, aumentou o condicionamento físico no TEM. Houve redução da morte celular nas fatias corticais TRE POG (92,64 ± 19,18), e hipocampais TRE POG (183,4 ± 46,84), bem como menores concentrações de glutamato no TRE POG (2,26 ± 0,31), apenas nas fatias hipocampais deste último grupo. Em relação às concentrações de NO2- e TBARS, houve uma diminuição apenas das fatias corticais TRE POG (1,0 ± 0,28) e (69,03 ± 10,16), respectivamente. Por outro lado, o exercício, per si, aumentou a atividade da SOD cortical no grupo TRE nPOG (0,10 ± 0,22) e TRE POG (1,15 ± 0,26). Os resultados deste estudo indicam que o treinamento físico induz neuroproteção no córtex cerebral e hipocampos submetidos à POG; diminui as concentrações de NO2-, aumenta a atividade da SOD nestas fatias, e diminui a lipoperoxidação apenas nas fatias corticais, bem como causa menor excitotoxicidade glutamatérgica na fatias hipocampais POG TRE.Ischemia leads to a variety of pathological events, including excitotoxicity, inflammation, delayed neuronal dysfunction and cell death through hyperactivation of glutamate receptors and production of free radicals, such as nitric oxide (NO). The mechanism by which cerebral excess formation of NO, which mediates neuronal death involving energy depletion, lipid peroxidation and protein nitrosylation of proteins and DNA damage have not been fully elucidated. In this context, there is evidence supporting the fact that regular exercise has beneficial effects on the brain, which activate cellular and molecular pathways that contribute to neuroprotection. Thus, the purpose of this study was to evaluate the role played by oxidative stress pathways in neuroprotection induced by exercise in brain slices submitted to oxygen and glucose deprivation (OGD). Male Wistar rats were divided into two groups: trained (TRA) and sedentary groups (SED). The TRA group was submitted to a swimming protocol 5x/week, 30 min/day for 8 weeks, with moderate training intensity (60% of maximum load). At the end of training protocol animals were decapitated and cerebral cortices and hippocampus were quickly removed and sliced (thickness 400 m). The slices of the same animal were then randomized into: (1) SED and TRE control slices not submitted to oxygen glucose deprivation (SED nOGD; nOGD TRE), and (2) submitted to oxygen glucose deprivation for 60 min (OGD SED; OGD TRE). Thereafter, both groups were submitted to 4-hours without OGD. Then, tissues and medium incubation were collected and stored at 80 ºC. The following parameters were evaluated: cell viability (lactate dehydrogenase/LDH, and homodimer-ethídium/EthD-1), glutamate, nitrite ([NO2-]), superoxide dismutase activity (SOD) and lipid peroxidation (thiobarbituric acid reactive substances/TBARS). In addition, parameters associated to physical training, such as muscle and liver glycogen, and the maximum load in the maximal effort test (MET), were also evaluated. For statistical analysis we used one-way and two-way ANOVA. The results were expressed as standard error mean (± S.E.M) with significance of p<0.05. It was observed that exercise training increased hepatic and muscle glycogen storage, and improves performance in MET. There was a reduction in the number of cell death in cortical slices from TRA OGD group (92.64 ± 19.18), and hippocampal TRA OGD (183.4 ± 46.84) and lower levels of glutamate in TRA OGD (2.26 ± 0.31), only in hippocampus. NO2- and TBARS concentration decreased only in cortical TRA OGD (1.0 ± 0.28) and (69.03 ± 10.16), respectively. Moreover, exercise, per se, increased cortical nPOG SOD activity (0.10 ± 0.22). The results suggest that, exercise training is able to induce neuroprotection in cerebral cortex and hippocampus submitted to OGD, decreasing the levels of NO2- and lipoperoxidation, besides increasing the SOD activity in these slices, and lower glutamatergic excitotoxicity in hippocampal OGD TRA slices

Participação do sistema colinérgico na inflamação e no comportamento doentio em animais deficientes para o transportador vesicular de acetilcolina (VAChT)

Exportado OPUSMade available in DSpace on 2019-08-11T03:34:48Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_parcial.pdf: 183718 bytes, checksum: d2db0a1e929c36355a8a1a9ef4289d24 (MD5) Previous issue date: 11A produção de mediadores inflamatórios é necessária para proteger o organismo contra patógenos e promover a reparação tecidual, mas a liberação excessiva de citocinas pode levar à inflamação sistêmica, neuroinflamação e comportamentos doentios. O sistema nervoso central interage dinamicamente com o sistema imune para modular o processo inflamatório através de vias humorais e neurais. Neste contexto, tem sido discutida a via antiinflamatória colinérgica, capaz de inibir a produção de algumas citocinas, uma vez que sinais transmitidos via nervo vago convergem às células do sistema imune que expressam o receptor colinérgico nicotínico alfa 7 (nAChR 7), prevenindo a liberação de mediadores pró-inflamatórios. Prado e colaboradores desenvolveram um modelo animal de hipofunção colinérgica central e periférica, onde o gene do transportador vesicular de acetilcolina (VAChT) teve sua expressão diminuída em 45% da proteína VAChT. Assim, objetivou-se neste estudo caracterizar o processo inflamatório sistêmico e cerebral e suas implicações na geração do comportamento doentio após administração de lipopolissacarídeo (LPS) em animais deficientes para o VAChT KDHOM. Para isto, camundongos machos foram divididos em grupos: salina (WT SAL ou VAChT KDHOM SAL) ou que receberam o tratamento com LPS (WT LPS ou VAChT KDHOM LPS); bem como animais que receberam administração de inibidor da acetilcolinesterase (ACEI) (WT LPS ACEI ou VAChT KDHOM LPS ACEI) ou do agonista nicotina (NIC) (WT LPS NIC ou VAChT KDHOM LPS NIC). Inicialmente, os animais receberam um dose letal de LPS i.p (10 mg/Kg) para avaliação da taxa de sobrevida dos mesmos. Posteriormente, administrou-se dose subletal de LPS (0.1 mg/Kg) objetivando-se controlar de forma adequada os parâmetros a serem avaliados: marcadores inflamatórios, atividade neuronal no tronco encefálico e comportamento doentio. Para avaliação da reversão do fenótipo, os animais receberam previamente administração de piridostigmina (3 mg/Kg) ou nicotina (0.4 mg/kg). Os animais foram sacrificados 1 ou 3 h após administração de dose subletal de LPS i.p. Os resultados revelaram uma menor sobrevida dos animais VAChT KDHOM após administração de dose letal de LPS. Além disso, a inflamação sistêmica demonstrou um aumento do perfil pró-inflamatório esplênico (TNF, IL-1, IL-6) e antiinflamatório (IL-10) no grupo VAChT KDHOM LPS. Concomitantemente foi demonstrado um aumento da atividade dos macrófagos esplênicos, bem como um maior recrutamento dos folículos linfoides neste mesmo órgão, indicando que o déficit colinérgico foi capaz de alterar o balanço inflamatório. O perfil sérico mostrou-se alterado no grupo VAChT KDHOM LPS, onde os mediadores TNF e IL-6 mostraram-se elevados, entretanto sem modificar os níveis sanguíneos e peritoneais dos leucócitos totais. A reversão de fenótipo através do ACEI demonstrou-se eficaz apenas em reduzir os níveis de TNF séricos e esplênicos. Entretanto, o agonista nicotínico reduziu quase totalmente os mediadores inflamatórios séricos e esplênicos. Interessantemente, foi demonstrada uma maior atividade neuronal via gene c-Fos nos núcleos do complexo vagal dorsal nos animais VAChT KDHOM LPS (Área postrema AP; Núcleo do Trato Solitário NTS; e Núcleo Motor Dorsal DMN), responsáveis em modular as aferências sensoriais e eferências motoras da via antiinflamatória colinérgica vagal. Este aumento da atividade nos núcleos vagais, seria a porta de entrada para a modulação da neuroinflamação encontrada neste presente estudo, onde verificamos um aumento dos níveis de TNF, IL-1, IL-6 e IL-10, revertido em 100% através do agonista nicotínico em animais deficientes para o VAChT. Tanto os mecanismos humorais quanto neuronais, estão relacionados ao aparecimento do comportamento doentio em situações de inflamação sistêmica e neuroinflamação. Dessa forma, verificamos em nosso estudo que o espectro de alterações encontradas poderia ter influenciado positivamente para as alterações termorregulatórias, bem como no perfil depressivo, redução da atividade exploratória geral e locomotora espontânea nos animais VAChT KDHOM tratados com a endotoxina LPS. Nossos resultados demonstram pela primeira vez, que a redução da expressão do VAChT é capaz de alterar o balanço inflamatório frente à invasão de patógenos, culminando com alterações inflamatórias sistêmicas e cerebrais, termorregulatórias, além de déficits comportamentais.The production of inflammatory mediators is necessary to protect the body against pathogens and promote tissue repair, but the excessive release of cytokines can lead to systemic inflammation, neuroinflammation and "sickness behavior". The central nervous system dynamically interacts with the immune system to modulate the inflammatory process through humoral and neural pathways. In this context has been discussed the "cholinergic anti-inflammatory" pathway able to inhibiting cytokine production, since signals transmitted through the vagus nerve converge to immune system cells that express the alpha 7 nicotinic cholinergic receptor (7 nAChR), preventing the release of pro-inflammatory mediators. Prado et al developed an animal model of central and peripheral cholinergic hypofunction, where the gene of vesicular acetylcholine transporter (VAChT) has his expression decreased in 45% of the protein VAChT. In this context, cholinergic balance adjustment appears to be closely involved with the generation and progression of the inflammatory process. Thus, changes in cholinergic tone could increase susceptibility to inflammatory lesions, both systemic and in the central nervous system. Thus, this study aimed to characterize the systemic and cerebral inflammatory process, neuronal activity in brainstem and its implications in the generation of "sickness behavior" after administration of LPS in homozygous mice deficient for VAChT (VAChT KDHOM). For this purpose, male mice were divided into groups: saline (SAL WT or VAChT KDHOM SAL) or animals treated with lipopolysaccharide (LPS) (LPS WT or VAChT KDHOM LPS), as well as animals that received administration of acetylcholinesterase inhibitor (ACEI) (WT LPS ACEI or VAChT KDHOM LPS ACEI) or nicotine agonist (NIC) (WT LPS NIC or LPS VAChT KDHOM NIC). Initially, animals were given a lethal dose of LPS i.p (10 mg/kg) to evaluate survival rate. Subsequently, we administered sublethal dose of LPS (0.1 mg/kg) in order to adequately control the parameters to be evaluated, inflammatory markers and sickness behavior. To assess the reversal of the phenotype, animals were prior administered with pyridostigmine (3 mg/kg) or nicotine (0.4 mg/kg). Animals were sacrificed 1 or 3 h after administration of sublethal dose of LPS i.p. The results showed a lower survival of animals VAChT KDHOM after administration of a lethal dose of LPS. In addition, systemic inflammation showed an increase in splenic proinflammatory (TNF, IL-1, IL-6) and anti-inflammatory (IL-10) status in the VAChT KDHOM LPS. Concomitantly, was observed an increased activity of splenic macrophages, as well as an increased recruitment of lymphoid follicles in the same organ, indicating that the cholinergic deficit was able to alter the inflammatory balance. The serum profile was altered in VAChT KDHOM LPS group, where mediators TNF and IL-6 were elevated, however without changing blood and peritoneal leukocytes levels. The reversal of phenotype by ACEI showed to be effective only in reducing the TNF levels of serum and spleen. However, the nicotinic agonist reduced almost totally the inflammatory mediators in serum and spleen. Interestingly, it was demonstrated an increased neuronal activity through c-Fos gene in the nuclei of the dorsal vagal complex in animals VAChT KDHOM LPS (Postrema Area PA, Nucleus of the Solitary Tract - NST, and Dorsal Motor Nucleus - DMN), responsible for modulating afferent sensory and motor efferent vagal cholinergic anti-inflammatory pathway. An increased vagal activity in those nuclei would be the a gateway to the modulation of neuroinflammation found in the present study, where we showed an increased of TNF, IL-1, IL-6 and IL-10 levels reversed 100% by nicotinic agonist in mice deficient for the VAChT. Both humoral and neuronal mechanisms are related to the onset of sickness behavior in situations of systemic inflammation and neuroinflammation. Thus, in our study we found that the spectrum of abnormalities could positively influenced the thermoregulatory changes, as well as depressive profile, and reduced exploratory activity and general spontaneous locomotor activity in VAChT KDHOM animals treated with endotoxin LPS. Our results also demonstrate for the first time evidences that the decreased expression of VAChT is able to alter the inflammatory balance against the invasion of pathogens, leading to systemic and brain inflammatory changes, thermoregulation, besides behavioral deficits