Управление электрической нагрузкой с использованием прогнозной модели Хольта-Винтерса

У даній роботі розглянуто метод управління електричним навантаженням промислового підприємства з використанням прогнозних моделей Хольта-Вінтерса. Представлений аналіз наукових досліджень в галузі управління електричним навантаженням. Використана модель Хольта-Вінтерса для виконання короткострокового прогнозування режиму електроспоживання. Представлені графічні результати прогнозування. Зроблено розрахунок похибок прогнозування часових рядів режиму електроспоживання. Представлений метод дозволяє провести оцінку прогнозної величини режиму електроспоживання з використанням підходу мінімізації помилок прогнозування величини електроспоживання. Результати можуть бути використані енергетиками промислових підприємств при плануванні режиму електроспоживання.In this paper, the method of managing the electric load industrial enterprises using predictive models Holt-Winters. The analysis of research in the field of electrical load. Used Holt-Winters model to perform short-term forecasting mode power consumption. Presented graphic forecasting results. Made errors of calculation time series prediction mode power consumption. The method allows to assess the predictive value mode power consumption using the approach of minimizing prediction error value of power consumption. The results can be used in power engineering industry in planning mode power consumption.В данной работе рассмотрен метод управления электрической нагрузкой промышленного предприятия с использованием прогнозных моделей Хольта-Винтерса. Представлен анализ научных исследований в области управления электрической нагрузкой. Использована модель Хольта-Винтерса для выполнения краткосрочного прогнозирования режима электропотребления. Представлены графические результаты прогнозирования. Произведен расчет погрешностей прогнозирования временных рядов режима электропотребления. Представленный метод позволяет произвести оценку прогнозной величины режима электропотребления с использованием подхода минимизации ошибок прогнозирования величины электропотребеления. Результаты могут быть использованы энергетиками промышленных предприятий при планировании режима электропотребеления

Investigation of the infusion solutions of different qualitative composition influence on the dynamics of neuron specific enolase activity in patients with acute ischemic stroke

At the moment, the question remains insufficiently studied what kind of infusion fluids or their combination should be preferred in patients with acute ischemic stroke (AIS) to provide intensive care. Purpose. To investigate the dynamics of neuron-specific enolase (NSE) against the background of the iso-osmolar 0.9 % NaCl solution, colloid iso-osmolar fluid HES 130, colloid hyperosmolar fluid HAES-LX-5 % and hyperosmolar fluid mannitol application in AIS. Materials and methods. The study included 32 patients with AIS. As the studied solutions were used: colloid hyperosmolar HAES-LX-5 % (Gekoton), colloid iso-osmolar hydroxyethyl crystal 6 % 130/04 (HES 130), hyperosmolar mannitol 15 %, and iso-osmolar 0.9 % NaCl. The control group consisted of patients receiving only 0.9 % NaCl, the comparison groups – the patients receiving 0.9 % NaCl + HES 130 or 0.9 % NaCl + HAES-LX-5 %, or 0.9 % NaCl + mannitol. NSE activity was used as a marker of cerebral ischemia at the corresponding time (the 1st, 4th and 7th days). Results. An increase in NSE (P < 0.05) was observed in the 0.9 % NaCl group at the 7th day of stroke. A similar dynamics of NSE elevation was in the group with mannitol (P < 0.05), as well as in the control group. A 17.3 % decrease in the NSE activity was noted in the application of HES 130 at the end of observation relative to the 1st day. The NSE activity decreased by 34.6 % (P < 0.05) on the 7th day in comparison with the 1st day in the HAES-LX-5 % group and was significantly less than in the control group, groups of HES 130 and mannitol – on average 2.88 times and 30.3 %, 39.8 %, respectively. Conclusions. The use of 0.9 % NaCl or 0.9 % NaCl + mannitol within 7 days in patients with AIS in addition to basic therapy was accompanied by an increase in NSE. Infusion of 0.9 % NaCl + HES 130 or 0.9 % NaCl + HAES-LX-5 % was accompanied by a decrease in NSE activity at the 7th day of treatment, herewith the HAES-LX-5 % group showed the best dynamics of NSE activity decreasing (P < 0.05)

Експериментальна оцінка впливу нарізного введення мелатоніну, цитиколіну, корвітину та тіотриазоліну на мікроциркуляцію в судинах циліарного тіла кролів після контузії ока за даними лазерної доплерівської флоуметрії

Introduction. Neuroretinoprotective activity of melatonin is the basis for further comprehensive assessment of possible mechanisms of its protective action in order to reasonable implementation of the drug in ophthalmic practice as a remedy with neuroretinoprotective action for the treatment of traumatic lesions of eye.The aim of the study – to learn Laser Doppler Flowmetry method to investigate the effect of melatonin and reference drugs (citicoline, corvitin and thiotriazoline) on completeness of recovery of blood flow in the vessels of the ciliary body in dynamic of its contusion as a possible mechanism of their neuroretinoprotective action.Research Methods. Model of eye contusion is a blank shot into the center of the cornea closely with carbon dioxide under pressure. Therapy is separate intravenous administration of drugs (melatonin 10 mg / kg, corvitin 10 mg / kg citicoline 250 mg / kg and thiotriazoline 100 mg / kg) twice a day during 7 days, the first application 1 h after injury. Effect of drugs on microcirculation in the eye ciliary body in this condition was studied with using Laser Doppler Flowmetry module BIOPAC (USA).Results and Discussion. Therapeutic application of all test substances amortized rapid deterioration of blood supply to the eye. Melatonin is the leader among the selected drugs for the ability to improve the circulation in the ciliary body of eye during the first week after its contusion.Conclusion. Restoration of eye perfusion caused by contusion on the background of application of melatonin, citicoline, corvitin and thiotriazoline is one of the leading mechanisms of neuroretinoprotective action of these drugs.Вступление. Нейроретинопротекторная активность мелатонина является основой для дальнейшей комплексной оценки возможных механизмов его защитного действия с целью обоснованного внедрения препарата в практическую офтальмологию как лекарственного средства с нейроретинопротекторным действием для лечения травматических поражений глаза.Цель исследования – изучить методом лазерной допплеровской флоуметрии влияние мелатонина и референс-препаратов (цитиколина, корвитина, тиотриазолина) на полноту восстановления кровотока в сосудах цилиарного тела в динамике его контузии как возможный механизм их нейроретинопротекторного действия.Методы исследования. Модель контузии глаза – холостой выстрел в центр роговицы вплотную углекислым газом под давлением. Терапия – отдельное внутривенное введение препаратов (мелатонин – 10 мг/кг, корвитин – 10 мг/кг, цитиколин – 250 мг/кг, тиотриазолин – 100 мг/кг) дважды в сутки в течение 7-ми суток, при первом применении – через 1 ч после травмирования. Влияние препаратов на микроциркуляцию в цилиарном теле глаза при данной патологии исследовали с помощью лазерного допплерофлоуметрического модуля BIOPAC (США).Результаты и обсуждение. Терапевтическое применение всех исследуемых веществ амортизировало стремительное ухудшение кровоснабжения глаза, при этом мелатонин по способности улучшать микроциркуляцию в цилиарном теле, в течение первой недели после его контузии, был лидером среди избранных препаратов.Вывод. Восстановление перфузии глаза в условиях его контузии на фоне применения мелатонина, цитиколина, корвитина или тиотриазолина – один из ведущих механизмов нейроретинопротекторного действия этих препаратов.Вступ. Нейроретинопротекторна активність мелатоніну є підґрунтям для подальшої комплексної оцінки можливих механізмів його захисної дії з метою обґрунтованого впровадження препарату в практичну офтальмологію як лікарського засобу з нейроретинопротекторною дією для лікування травматичних уражень ока.Мета дослідження – вивчити методом лазерної доплерівської флоуметрії вплив мелатоніну та референс-препаратів (цитиколіну, корвітину, тіотриазоліну) на повноту відновлення кровотоку в судинах циліарного тіла в динаміці його контузії як можливий механізм їх нейроретинопротекторної дії.Методи дослідження. Модель контузії ока – холостий постріл у центр рогівки впритул вуглекислим газом під тиском. Терапія – окреме внутрішньовенне введення препаратів (мелатонін – 10 мг/кг, корвітин – 10 мг/кг, цитиколін – 250 мг/кг, тіотриазолін – 100 мг/кг) двічі на добу впродовж 7-ми діб, при першому застосуванні – через 1 год після травмування. Вплив препаратів на мікроциркуляцію в циліарному тілі ока при даній патології досліджували за допомогою лазерного доплерофлоуметричного модуля BIOPAC (США).Результати й обговорення. Терапевтичне застосування всіх досліджуваних речовин амортизувало стрімке погіршення кровопостачання ока, при цьому мелатонін за спроможністю покращувати мікроциркуляцію в циліарному тілі, впродовж першого тижня після його контузії, був лідером серед обраних препаратів.Висновок. Відновлення перфузії ока за умов його контузії на тлі застосування мелатоніну, цитиколіну, корвітину або тіотриазоліну – один із провідних механізмів нейроретинопротекторної дії цих препаратів

ПОРІВНЯЛЬНА ОЦІНКА НЕЙРОРЕТИНОПРОТЕКТИВНОЇ АКТИВНОСТІ АДЕМОЛУ ОКРЕМО ТА ЗА УМОВИ ЙОГО ПОЄДНАННЯ З МЕКСИДОЛОМ ПРИ ЇХ НАРІЗНОМУ ЗАСТОСУВАННІ В КОМПЛЕКСНІЙ ТЕРАПІЇ ПЕРЕХІДНОЇ ІШЕМІЇ ОКА ЩУРІВ ЗА ЗМІНАМИ МЕТАБОЛІЧНИХ ПРОЦЕСІВ В СІТКІВЦІ

Introduction. The actual task of modern pharmacology is the development of drugs based on biologically active substances, which can become a platform for creating news drugs with neurocytoprotective activity in the therapy of ischemic lesions of the visual analyzer (ILVA).The aim of the study – to examine the effect of a blocker of NMDA-receptor ademol on metabolic processes in the retina in acute postreperfusion period as possible intracellular mechanism of neuroretinoprotective action of the drug and evaluate its effectiveness in combination with mexidol in the complex therapy of (ILVA).Materials and Methods. Therapeutic use of an ampoule 1.0 % ademol solution at conventionally effective dose of 2 mg/kg intraperitoneally, every 12 hours during the first day of acute post-reperfusion period (the application and further tightening of retrobulbar ligatures to a stop of blood flow in retinal vessels with an exposure time of 1 hour). In parallel, a combined separate sequential administration of ademol (2 mg/kg) and mexidol (100 mg/kg) was performed with an interval of 10 minutes in a similar scheme. The last injection was performed in 1 hour before the completion of the experiment and euthanasia of the animals.Results. Ademol at a dose of 2 mg/kg, exhibits a complex corrective effect on impaired intracellular metabolic processes in the retina, which is manifested by the elimination of energy deficiency (preservation of the adenosine triphosphate acid pool in comparison with the control pathology at the level of 18.2 %), antioxidative effect (33.1 and 26.9 % decrease in the level of markers of peroxide oxidation of lipids and oxidative modification of proteins: malonic dialdehyde and carbonyl groups of proteins, respectively, with a simultaneous increase in the activity of glutathione peroxidase by 36.0 %, p&lt;0.05) and a modulating effect on the exchange of nitrogen monoxide by reducing the level of stable metabolites of nitrogen monoxide by an average of 58.0 %. On the background of separate sequential application of ademol (2 mg/kg) and mexidol (100 mg/kg) as a part of the complex therapy of ischemia-reperfusion of the rat eye, significant potentiation and summation of positive metabolitotropic phenomena at the level of the test markers is noted.Conclusions. The above-mentioned biochemical changes characterize the leading metabolitotropic intracellular (non-receptor) mechanisms of the neuroretinoprotective action of the drug. The obtained data justify the expediency of further preclinical evaluation of the effectiveness of ademol-mexidol combination in the complex therapy of ILVA and make it promising to create a combined pharmaceutical composition.РЕЗЮМЕ. Актуальной задачей современной фармакологии является разработка препаратов на основе биологически активных веществ, которые могут стать платформой для создания препаратов с нейроцитопротекторной активностью для терапии ишемических поражений зрительного анализатора.Цель исследования – изучить влияние блокатора NMDA-рецепторов адемола на метаболические процессы в сетчатке в острый постреперфузионный период как возможный внутриклеточный механизм нейроцитопротекторного действия препарата и оценить его эффективность в сочетании с мексидолом при их раздельном применении в комплексной терапии этого состояния.Материалы и методы. Терапевтическое применение ампульного 1,0 % раствора адемола осуществляли в условно-эффективной дозе 2 мг/кг внутрибрюшинно в течение первых суток острого постреперфузионного периода (наложение и дальнейшее затягивание ретробульбарных лигатур до исчезновения кровотока в сосудах сетчатки продолжительностью 1 ч) через каждые 12 часов. Параллельно проводили комбинированное раздельное последовательное с интервалом 10 мин введение адемола (2 мг/кг) и мексидола (100 мг/кг) по аналогичной схеме. Последнюю инъекцию выполняли за 1 ч до завершения эксперимента и эвтаназии животных.Результаты исследований. Адемол в дозе 2 мг/кг проявляет комплексное корректирующее действие на нарушенные внутриклеточные метаболические процессы в сетчатке крыс, что проявляется ликвидацией энергодефицита (сохранение пула аденозинтрифосфорной кислоты, по сравнению с контрольной патологией, в среднем на уровне 18,2 %), антиоксидантным эффектом (уменьшение маркеров перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков: уровней малонового диальдегида и карбонильных групп белков в среднем соответственно на 33,1 и 26,9 % при одновременном нарастании активности глутатионпероксидазы на 36,0 %, р&lt;0,05) и модулирующим влиянием на обмен монооксида азота за счет уменьшения уровня стабильных метаболитов нитроген монооксида в среднем на 58,0 %. На фоне раздельного применения адемола (2 мг/кг) и мексидола (100 мг/кг) в составе комплексной терапии ишемии-реперфузии глаза отмечается достоверная потенциация и суммирование положительных метаболитотропных эффектов препаратов.Выводы. Указанные биохимические изменения характеризуют ведущие метаболитотропные внутриклеточные (нерецепторные) механизмы нейроретинопротекторного действия препарата. Полученные данные обосновывают целесообразность дальнейшей доклинической оценки эффективности сочетания этих лекарственных средств в составе комплексной терапии данной патологии и делают перспективной возможность создания фиксированной комбинированной фармацевтической композиции на их общей основе.РЕЗЮМЕ. Актуальною задачею сучасної фармакології є розробка препаратів на основі біологічно активних речовин, які можуть стати платформою для створення препаратів із нейроцитопротективною активністю для терапії ішемічних уражень зорового аналізатора.Мета дослідження – вивчити вплив блокатора NMDA-рецепторів адемолу на метаболічні процеси в сітківці у гострий постреперфузійний період як можливий внутрішньоклітинний механізм нейроцитопротективної дії препарату та оцінити його ефективність у поєднанні з мексидолом при їх нарізному застосуванні в комплексній терапії цього стану.Матеріали та методи. Терапевтичне застосування ампульного 1,0 % розчину адемолу здійснювали умовно- ефективною дозою 2 мг/кг внутрішньоочеревинно упродовж першої доби гострого постреперфузійного періоду (накладання та подальше затягування ретробульбарних лігатур до зникнення кровотоку в судинах сітківки тривалістю 1 год) через кожні 12 год. Паралельно проводили комбіноване нарізне послідовне з інтервалом 10 хв уведення адемолу (2 мг/кг) та мексидолу (100 мг/кг) за аналогічною схемою. Останню ін’єкцію виконували за 1 год до завершення експерименту та евтаназії тварин.Результати. Адемол дозою 2 мг/кг має комплексну корегувальну дію на порушені внутрішньоклітинні метаболічні процеси в сітківці щурів, що проявляється ліквідацією енергодефіциту (збереження пулу аденозинтрифосфорної кислоти, порівняно із контрольною патологією, в середньому на рівні 18,2 %), антиоксидативним ефектом (зменшення маркерів перекисного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків: рівнів малонового діальдегіду та карбонільних груп протеїнів, у середньому відповідно на 33,1 та 26,9 % при паралельному наростанні активності глутатіонпероксидази на 36,0 %, р&lt;0,05) та модулювальним впливом на обмін монооксиду азоту за рахунок зменшення рівня стабільних метаболітів нітроген монооксиду в середньому на 58,0 %. На тлі нарізного послідовного застосування адемолу (2 мг/кг) і мексидолу (100 мг/кг) у складі комплексної терапії ішемії-реперфузії ока щурів відмічається вірогідне потенціювання та сумація позитивних метаболітотропних явищ.Висновки. Зазначені біохімічні зміни характеризують провідні метаболітотропні внутрішньоклітинні (нерецепторні) механізми нейроретинопротективної дії препарату. Отримані дані обґрунтовують доцільність подальшої доклінічної оцінки ефективності поєднання цих лікарських засобів у складі комплексної терапії даної патології та роблять перспективною можливість створення фіксованої комбінованої фармацевтичної композиції на їх спільній основі

Оцінювання впливу різних церебропротекторів на динаміку церебральної та центральної гемодинаміки при черепно-мозковій травмі в щурів

 Now the issue regarding the choice of effective cerebroprotective agents for traumatic brain injury (TBI) remains insufficiently studied.Aim. To assess the effect of using the adamantane derivative 1-adamantylethyloxa-3-morpholino-2-propanol hydrochloride (Ademol) compared with amantadine sulfate and 0.9 % NaCl solution on the state of cerebral and central hemodynamics in rats with acute TBI.Materials and methods. The therapeutic effect of Ademol on experimental TBI was assessed using a dose of 2 mg/kg intravenously (i/v) every 12 hours for 8 days. The pseudo-operated animals and the control group received 0.9 % NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v, and the comparison group received amantadine sulfate at a dose of 5 mg/kg in the same regimen. To determine the effectiveness of the studied drugs in brain injury, the following indicators were used: central venous pressure (CVP), volumetric rate of cerebral circulation (VRCC) and blood pressure (BP).Results. The 8-day use of Ademol indicates not only the best efficacy of this drug compared with the control group and amantadine sulfate by 76.2 % and 34.8 % (P &lt; 0.05), respectively, but also the absence of a significant difference between the dynamics of VRCC in the Ademol group and the baseline on the 8th day of observation. Ademol administration in rats was significantly more effective and resulted in BP stabilization within the background values during the entire observation period, and from the 4th day, the BP level in the Ademol group did not differ from the group of pseudo-operated animals (baseline). Therapy of modeled TBI with NMDA receptor blockers resulted in the stabilization of CVP, although in addition to Ademol, unlike amantadine sulfate, the studied parameter did not differ significantly from the background values in all periods of the experiment.Conclusions. The course of treatment in rats with severe TBI with Ademol solution at a dose of 2 mg/kg i/v is probably better helps to maintain cerebral blood flow and prevents a drop in one of the main indicators of central hemodynamics (BP and CVP) (P &lt; 0.05) than that in rats of the control pathology group with 0.9 % NaCl and the amantadine sulfate group.  Недостаточно изученным остается вопрос выбора эффективного церебропротектора при черепно-мозговой травме (ЧМТ).Цель работы – оценить влияние применения производного адамантана 1-адамантилэтилокси-3-морфолино-2-пропанола гидрохлорида (Адемола) по сравнению с амантадином сульфатом и 0,9 % раствором NaCl на состояние церебральной и центральной гемодинамики у крыс с острой ЧМТ.Материалы и методы. Терапевтическое действие Адемола на смоделированной черепно-мозговой травме оценивали при применении дозы 2 мг/кг внутривенно (в/в) каждые 12 ч в течение 8 суток. Псевдооперированные животные и контрольная группа получали 0,9 % раствор NаСl (доза 2 мл/кг в/в), а группа сравнения – амантадин сульфат в дозе 5 мг/кг в том же режиме. Для определения эффективности исследуемых препаратов при ЧМТ использовали показатели центрального венозного давления (ЦВД), объемной скорости мозгового кровообращения (ОСМК) и артериального давления (АД).Результаты. Восьмидневное применение Адемола указывает не только на лучшую эффективность этого лекарственного средства по сравнению с группой контроля и амантадина сульфата 76,2 % и 34,8 % соответственно (р &lt; 0,05), но и отсутствие на 8 день наблюдения достоверной разницы в динамике ОСМК между группой Адемола и исходным показателем. Введение крысам Адемола оказалось достоверно более эффективным и способствовало стабилизации АД в пределах фоновых значений в течение всего срока наблюдения, а с 4 суток уровень АД в группе с Адемола не отличался от группы псевдооперированных животных (исходного уровня). Терапия модельной ЧМТ блокаторами NMDA-рецепторов способствовала стабилизации ЦВД, хотя на фоне Адемола, в отличие от амантадина сульфата, исследуемый показатель во всех периодах эксперимента достоверно не отличался от фоновых значений.Выводы. Курсовая лечебная терапия крыс с ЧМТ тяжелой степени раствором Адемола дозой 2 мг/кг в/в достоверно лучше крыс группы контрольной патологии с 0,9 % NaCl и группы амантадина сульфата способствует поддержанию мозгового кровотока и препятствует снижению основных показателей центральной гемодинамики – АД и ЦВД (р &lt; 0,05). Недостатньо вивченим є питання щодо вибору ефективного церебропротектора при черепно-мозковій травмі (ЧМТ).Мета роботи – оцінити вплив застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду (Адемолу) порівняно з амантадином сульфатом і 0,9 % розчином NaCl на стан церебральної та центральної гемодинаміки в щурів із гострою ЧМТ.Матеріали та методи. Терапевтичну дію Адемолу на змодельованій черепно-мозковій травмі оцінили, застосувавши дозу 2 мг/кг внутрішньовенно (в/в) кожні 12 год протягом 8 діб. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9 % розчин NаСl у дозі 2 мл/кг в/в, група порівняння – амантадин сульфат у дозі 5 мг/кг у тому самому режимі. Для визначення ефективності препаратів під час лікування ЧМТ використовували показники центрального венозного тиску (ЦВТ), об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК) та артеріального тиску (АТ).Результати. Восьмиденне застосування Адемолу вказує не тільки на кращу ефективність цього лікарського засобу порівняно з групою контролю та амантадину сульфату на 76,2 % та 34,8 % (р &lt; 0,05) відповідно, але й на відсутність на 8 день спостереження вірогідної різниці за динамікою ОШМК між групою Адемолу та вихідним показником. Уведення щурам Адемолу виявилося вірогідно ефективнішим і сприяло стабілізації рівня АТ у межах фонових значень протягом усього терміну спостереження, а з 4 доби рівень АТ у групі з Адемолом не відрізнявся від групи псевдооперованих тварин (вихідного рівня). Терапія модельної ЧМТ блокаторами NMDA-рецепторів сприяла стабілізації ЦВТ, хоча на тлі Адемолу, на відміну від амантадину сульфату, показник, що досліджували, в жодному періоді експерименту вірогідно не відрізнявся від фонових значень.Висновки. Курсова лікувальна терапія щурів із ЧМТ важкого ступеня розчином Адемолу (у дозі 2 мг/кг в/в) вірогідно краще щурів групи контрольної патології з 0,9 % NaCl і групи з амантадином сульфатом сприяє підтриманню мозкового кровотоку, запобігає зниженню основних показників центральної гемодинаміки – АТ і ЦВТ (р &lt; 0,05).

Дослідження впливу різних за якісним складом інфузійних розчинів на динаміку активності нейронспецифічної енолази пацієнтів із гострим ішемічним інсультом

At the moment, the question remains insufficiently studied what kind of infusion fluids or their combination should be preferred in patients with acute ischemic stroke (AIS) to provide intensive care.Purpose. To investigate the dynamics of neuron-specific enolase (NSE) against the background of the iso-osmolar 0.9 % NaCl solution, colloid iso-osmolar fluid HES 130, colloid hyperosmolar fluid HAES-LX-5 % and hyperosmolar fluid mannitol application in AIS.Materials and methods. The study included 32 patients with AIS. As the studied solutions were used: colloid hyperosmolar HAES-LX-5 % (Gekoton), colloid iso-osmolar hydroxyethyl crystal 6 % 130/04 (HES 130), hyperosmolar mannitol 15 %, and iso-osmolar 0.9 % NaCl. The control group consisted of patients receiving only 0.9 % NaCl, the comparison groups – the patients receiving 0.9 % NaCl + HES 130 or 0.9 % NaCl + HAES-LX-5 %, or 0.9 % NaCl + mannitol. NSE activity was used as a marker of cerebral ischemia at the corresponding time (the 1st, 4th and 7th days).Results. An increase in NSE (P &lt; 0.05) was observed in the 0.9 % NaCl group at the 7th day of stroke. A similar dynamics of NSE elevation was in the group with mannitol (P &lt; 0.05), as well as in the control group. A 17.3 % decrease in the NSE activity was noted in the application of HES 130 at the end of observation relative to the 1st day. The NSE activity decreased by 34.6 % (P &lt; 0.05) on the 7th day in comparison with the 1st day in the HAES-LX-5 % group and was significantly less than in the control group, groups of HES 130 and mannitol – on average 2.88 times and 30.3 %, 39.8 %, respectively.Conclusions. The use of 0.9 % NaCl or 0.9 % NaCl + mannitol within 7 days in patients with AIS in addition to basic therapy was accompanied by an increase in NSE. Infusion of 0.9 % NaCl + HES 130 or 0.9 % NaCl + HAES-LX-5 % was accompanied by a decrease in NSE activity at the 7th day of treatment, herewith the HAES-LX-5 % group showed the best dynamics of NSE activity decreasing (P &lt; 0.05).  Недостаточно изученным остается вопрос, каким растворам или их комбинации отдать предпочтение при проведении интенсивной терапии у больных с острым ишемическим инсультом (ОИИ).Цель работы – исследовать динамику NSЕ на фоне применения изоосмолярного 0,9 % раствора NaCl, коллоидно-изоосмолярного раствора ГЭК 130, коллоидно-гиперосмолярного раствора HAES-LX 5 % и гиперосмолярного раствора маннита при ОИИ.Материалы и методы. В исследование включили 32 пациента с ОИИ. Как исследуемые растворы использовали коллоидно-гиперосмолярный HAES-LX 5 % (Гекотон), коллоидно-изоосмолярный гидроксиэтилкрахмал 6 % 130/04 (ГЭК 130), гиперосмолярный маннит 15 %, изоосмолярный 0,9 % NaCl. Контрольная группа – пациенты, получавшие только 0,9 % NаСl; группы сравнения – пациенты с 0,9 % NаСl + ГЭК 130 или 0,9 % NаСl + HAES-LX 5%, или 0,9 % NаСl + маннит. Как маркер ишемии головного мозга использовали активность NSE в соответствующие сроки (1, 4 и 7 сутки).Результаты. В группе с 0,9 % NaCl наблюдали повышение NSE (р &lt; 0,05) на 7 сутки инсульта. В группе с маннитом отмечена похожая динамика роста NSE (р &lt; 0,05), как и в контрольной группе. При применении ГЭК 130 отмечено уменьшение активности NSE в конце наблюдения по отношению к 1 суткам на 17,3 %. В группе с HAES-LX 5 % активность NSE на 7 день снизилась относительно 1 суток на 34,6 % (р &lt; 0,05), и была достоверно меньше, чем в группах контроля, ГЭК 130 и маннита в среднем в 2,88 раза и на 30,3 % и 39,8 %.Выводы. Использование 0,9 % NaCl или 0,9 % NaCl + маннит в течение 7 дней у больных с ОИИ дополнительно к базисной терапии сопровождалось ростом NSE. Инфузия 0,9 % NaCl + ГЭК 130 или 0,9 % NaCl + HAES-LX-5 % сопровождалась снижением активности NSE на 7 сутки лечения, при этом группа с HAES-LX-5 % показывает лучшую динамику уменьшения активности NSE (р &lt; 0,05). Недостатньо вивченим залишається питання, якому розчину чи комбінації віддати перевагу під час інтенсивної терапії в пацієнтів із гострим ішемічним інсультом (ГІІ).Мета роботи – дослідити динаміку NSЕ на тлі застосування ізоосмолярного 0,9 % розчину NaCl, колоїдно-ізоосмолярного розчину ГЕК 130, колоїдно-гіперосмолярного розчину HAES-LX 5 % і гіперосмолярного розчину маніту при гострому ішемічному інсульті.Матеріали та методи. У дослідження залучили 32 пацієнти з ГІІ. Як досліджувані розчини використовували колоїдно-гіперосмолярний HAES-LX-5 % (Гекотон), колоїдно-ізоосмолярний гідроксиетилкрохмаль 6 % 130/04 (ГЕК 130), гіперосмолярний маніт 15 %, ізоосмолярний 0,9 % NaCl. Контрольна група – хворі, які отримували лише 0,9 % NаСl, групи порівняння – пацієнти з 0,9 % NаСl + ГЕК 130 або 0,9 % NаСl + HAES-LX 5 %, або 0,9 % NаСl + маніт. Як маркер ішемії головного мозку використовували активність NSE у відповідні строки (1, 4, 7 доба).Результати. У групі з 0,9 % NaCl спостерігали підвищення NSE (р &lt; 0,05) на 7 добу інсульту. У групі з манітом виявили схожу динаміку зростання NSE (р &lt; 0,05), як і в контрольній групі. При застосуванні ГЕК 130 визначили зменшення активності NSE наприкінці спостереження щодо 1 доби на 17,3 %. У групі з HAES-LX-5 % активність NSE на 7 день знизилась щодо 1 доби на 34,6 % (р &lt; 0,05), була вірогідно меншою, ніж у групах контролю, ГЕК 130 та маніту в середньому у 2,88 раза та на 30,3 % і 39,8%.Висновки. Використання 0,9 % NaCl або 0,9 % NaCl + маніт протягом 7 днів у пацієнтів із ГІІ додатково до базисної терапії супроводжувалось зростанням NSE. Інфузія 0,9 % NaCl + ГЕК 130 або 0,9 % NaCl + HAES-LX 5 % супроводжувалась зниженням активності NSE на 7 добу лікування, у групі з HAES-LX 5 % виявили найкращу динаміку зменшення активності NSE (р &lt; 0,05).

Експериментальна оцінка впливу нарізного введення мелатоніну, цитиколіну, корвітину та тіотриазоліну на мікроциркуляцію в судинах циліарного тіла кролів після контузії ока за даними лазерної доплерівської флоуметрії

Introduction. Neuroretinoprotective activity of melatonin is the basis for further comprehensive assessment of possible mechanisms of its protective action in order to reasonable implementation of the drug in ophthalmic practice as a remedy with neuroretinoprotective action for the treatment of traumatic lesions of eye.The aim of the study – to learn Laser Doppler Flowmetry method to investigate the effect of melatonin and reference drugs (citicoline, corvitin and thiotriazoline) on completeness of recovery of blood flow in the vessels of the ciliary body in dynamic of its contusion as a possible mechanism of their neuroretinoprotective action.Research Methods. Model of eye contusion is a blank shot into the center of the cornea closely with carbon dioxide under pressure. Therapy is separate intravenous administration of drugs (melatonin 10 mg / kg, corvitin 10 mg / kg citicoline 250 mg / kg and thiotriazoline 100 mg / kg) twice a day during 7 days, the first application 1 h after injury. Effect of drugs on microcirculation in the eye ciliary body in this condition was studied with using Laser Doppler Flowmetry module BIOPAC (USA).Results and Discussion. Therapeutic application of all test substances amortized rapid deterioration of blood supply to the eye. Melatonin is the leader among the selected drugs for the ability to improve the circulation in the ciliary body of eye during the first week after its contusion.Conclusion. Restoration of eye perfusion caused by contusion on the background of application of melatonin, citicoline, corvitin and thiotriazoline is one of the leading mechanisms of neuroretinoprotective action of these drugs.Вступление. Нейроретинопротекторная активность мелатонина является основой для дальнейшей комплексной оценки возможных механизмов его защитного действия с целью обоснованного внедрения препарата в практическую офтальмологию как лекарственного средства с нейроретинопротекторным действием для лечения травматических поражений глаза.Цель исследования – изучить методом лазерной допплеровской флоуметрии влияние мелатонина и референс-препаратов (цитиколина, корвитина, тиотриазолина) на полноту восстановления кровотока в сосудах цилиарного тела в динамике его контузии как возможный механизм их нейроретинопротекторного действия.Методы исследования. Модель контузии глаза – холостой выстрел в центр роговицы вплотную углекислым газом под давлением. Терапия – отдельное внутривенное введение препаратов (мелатонин – 10 мг/кг, корвитин – 10 мг/кг, цитиколин – 250 мг/кг, тиотриазолин – 100 мг/кг) дважды в сутки в течение 7-ми суток, при первом применении – через 1 ч после травмирования. Влияние препаратов на микроциркуляцию в цилиарном теле глаза при данной патологии исследовали с помощью лазерного допплерофлоуметрического модуля BIOPAC (США).Результаты и обсуждение. Терапевтическое применение всех исследуемых веществ амортизировало стремительное ухудшение кровоснабжения глаза, при этом мелатонин по способности улучшать микроциркуляцию в цилиарном теле, в течение первой недели после его контузии, был лидером среди избранных препаратов.Вывод. Восстановление перфузии глаза в условиях его контузии на фоне применения мелатонина, цитиколина, корвитина или тиотриазолина – один из ведущих механизмов нейроретинопротекторного действия этих препаратов.Вступ. Нейроретинопротекторна активність мелатоніну є підґрунтям для подальшої комплексної оцінки можливих механізмів його захисної дії з метою обґрунтованого впровадження препарату в практичну офтальмологію як лікарського засобу з нейроретинопротекторною дією для лікування травматичних уражень ока.Мета дослідження – вивчити методом лазерної доплерівської флоуметрії вплив мелатоніну та референс-препаратів (цитиколіну, корвітину, тіотриазоліну) на повноту відновлення кровотоку в судинах циліарного тіла в динаміці його контузії як можливий механізм їх нейроретинопротекторної дії.Методи дослідження. Модель контузії ока – холостий постріл у центр рогівки впритул вуглекислим газом під тиском. Терапія – окреме внутрішньовенне введення препаратів (мелатонін – 10 мг/кг, корвітин – 10 мг/кг, цитиколін – 250 мг/кг, тіотриазолін – 100 мг/кг) двічі на добу впродовж 7-ми діб, при першому застосуванні – через 1 год після травмування. Вплив препаратів на мікроциркуляцію в циліарному тілі ока при даній патології досліджували за допомогою лазерного доплерофлоуметричного модуля BIOPAC (США).Результати й обговорення. Терапевтичне застосування всіх досліджуваних речовин амортизувало стрімке погіршення кровопостачання ока, при цьому мелатонін за спроможністю покращувати мікроциркуляцію в циліарному тілі, впродовж першого тижня після його контузії, був лідером серед обраних препаратів.Висновок. Відновлення перфузії ока за умов його контузії на тлі застосування мелатоніну, цитиколіну, корвітину або тіотриазоліну – один із провідних механізмів нейроретинопротекторної дії цих препаратів