Analyse de la contribution du stimulus nicotinique aux effets cardiovasculaires aigus du tabagisme passif

Bien que la lutte contre le tabagisme passif se soit récemment accentuée, la fumée de tabac demeure un des principaux polluants atmosphériques d’intérieur. Le tabagisme passif génère des réactions cardiovasculaires néfastes qui, lors d’expositions répétées, augmentent le risque de mortalité cardiovasculaire. Le but des travaux réalisés a été de repenser la toxicité cardiovasculaire aiguë de la pollution de l’air par la fumée de tabac, en analysant plus particulièrement le rôle joué par la nicotine sur les déterminants endothéliaux et sympathiques du tonus vasculaire.Nous avons tout d’abord caractérisé, chez des volontaires sains non-fumeurs, les réactions vasculaires provoquées par une heure d’inhalation passive de fumée de tabac ou de fumée non tabagique.1 Nos résultats démontrent que le tabagisme passif provoque une réflexion plus précoce de l’onde de pouls au niveau aortique ainsi qu’une perte de la capacité vasodilatatrice microvasculaire dépendante de l’endothélium. De plus, nous avons observé que ces réactions sont spécifiques à la fumée de tabac, et perdurent plusieurs dizaines de minutes après l’arrêt de l’exposition. Le stimulus nicotinique exerce un rôle prédominant dans les changements de réflexion d’onde de pouls. Cependant, l’interprétation du rôle joué par la nicotine dans la toxicité endothéliale du tabagisme passif est limitée in vivo par les effets de la nicotine sur d’autres déterminants du tonus vasculaire, tel que le système orthosympathique. Nous avons dès lors spécifiquement comparé, à l’aide d’un modèle d’aorte isolée de rats, les effets d’extraits de fumée de tabac, de fumée non tabagique et de nicotine pure sur la fonction endothéliale et la production radicalaire.2 Chaque type de fumée a entraîné une augmentation similaire de la production radicalaire au sein des vaisseaux, mais seul l’extrait tabagique a altéré la relaxation vasculaire dépendante de l’endothélium. Dans les mêmes conditions, la nicotine pure a respecté l’intégrité fonctionnelle de l’endothélium, ce qui permet d’exclure son implication dans les effets délétères aigus du tabagisme passif sur l’endothélium vasculaire. Nous avons ensuite déterminé, par des mesures directes du trafic nerveux autonome sur une population de volontaires sains non fumeurs, les effets directs de la nicotine sur le contrôle chémoréflexe périphérique du système orthosympathique.3 Nos résultats démontrent que des taux de nicotine similaires à ceux générés par une heure d’exposition au tabagisme passif augmentent la sensibilité d’une importante boucle réflexe participant à l’homéostasie du système nerveux autonome. Enfin, malgré tous ces effets délétères de la nicotine observés chez le non-fumeur, nous avons établi que la perfusion myocardique du patient à risque coronaire élevé n’est toutefois pas altérée par une prise de nicotine sublinguale.4 Les effets cardiovasculaires du tabagisme passif sont rapides, spécifiques, et réunissent des conditions de stimulation orthosympathique et de dysfonction endothéliale potentiellement néfastes pour la perfusion coronaire. Les effets sympathicomimétiques de la nicotine représentent l’axe prédominant de la toxicité cardiovasculaire aiguë du tabagisme passif. Toutefois, la nicotine pure n’altèrant pas la perfusion myocardique du patient à risque coronaire, son utilisation peut donc être encouragée dans l’aide au sevrage tabagique. Doctorat en Sciences médicalesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

Analyse de la contribution du stimulus nicotinique aux effets cardiovasculaires aigus du tabagisme passif

Bien que la lutte contre le tabagisme passif se soit récemment accentuée, la fumée de tabac demeure un des principaux polluants atmosphériques d’intérieur. Le tabagisme passif génère des réactions cardiovasculaires néfastes qui, lors d’expositions répétées, augmentent le risque de mortalité cardiovasculaire. Le but des travaux réalisés a été de repenser la toxicité cardiovasculaire aiguë de la pollution de l’air par la fumée de tabac, en analysant plus particulièrement le rôle joué par la nicotine sur les déterminants endothéliaux et sympathiques du tonus vasculaire.Nous avons tout d’abord caractérisé, chez des volontaires sains non-fumeurs, les réactions vasculaires provoquées par une heure d’inhalation passive de fumée de tabac ou de fumée non tabagique.1 Nos résultats démontrent que le tabagisme passif provoque une réflexion plus précoce de l’onde de pouls au niveau aortique ainsi qu’une perte de la capacité vasodilatatrice microvasculaire dépendante de l’endothélium. De plus, nous avons observé que ces réactions sont spécifiques à la fumée de tabac, et perdurent plusieurs dizaines de minutes après l’arrêt de l’exposition. Le stimulus nicotinique exerce un rôle prédominant dans les changements de réflexion d’onde de pouls. Cependant, l’interprétation du rôle joué par la nicotine dans la toxicité endothéliale du tabagisme passif est limitée in vivo par les effets de la nicotine sur d’autres déterminants du tonus vasculaire, tel que le système orthosympathique. Nous avons dès lors spécifiquement comparé, à l’aide d’un modèle d’aorte isolée de rats, les effets d’extraits de fumée de tabac, de fumée non tabagique et de nicotine pure sur la fonction endothéliale et la production radicalaire.2 Chaque type de fumée a entraîné une augmentation similaire de la production radicalaire au sein des vaisseaux, mais seul l’extrait tabagique a altéré la relaxation vasculaire dépendante de l’endothélium. Dans les mêmes conditions, la nicotine pure a respecté l’intégrité fonctionnelle de l’endothélium, ce qui permet d’exclure son implication dans les effets délétères aigus du tabagisme passif sur l’endothélium vasculaire. Nous avons ensuite déterminé, par des mesures directes du trafic nerveux autonome sur une population de volontaires sains non fumeurs, les effets directs de la nicotine sur le contrôle chémoréflexe périphérique du système orthosympathique.3 Nos résultats démontrent que des taux de nicotine similaires à ceux générés par une heure d’exposition au tabagisme passif augmentent la sensibilité d’une importante boucle réflexe participant à l’homéostasie du système nerveux autonome. Enfin, malgré tous ces effets délétères de la nicotine observés chez le non-fumeur, nous avons établi que la perfusion myocardique du patient à risque coronaire élevé n’est toutefois pas altérée par une prise de nicotine sublinguale.4 Les effets cardiovasculaires du tabagisme passif sont rapides, spécifiques, et réunissent des conditions de stimulation orthosympathique et de dysfonction endothéliale potentiellement néfastes pour la perfusion coronaire. Les effets sympathicomimétiques de la nicotine représentent l’axe prédominant de la toxicité cardiovasculaire aiguë du tabagisme passif. Toutefois, la nicotine pure n’altèrant pas la perfusion myocardique du patient à risque coronaire, son utilisation peut donc être encouragée dans l’aide au sevrage tabagique. Doctorat en Sciences médicalesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

Dénervation rénale: Nouveau traitement de l'hypertension artérielle résistante?

Sympathetic renal hyperactivity is involved hypertension and in its progression towards organ damages. Using femoral access, a dedicated ablation catheter can be inserted into the renal vessels to deliver high frequency energy in the arterial wall. This therapy leads to a focal heating, which ablates the renal nerve fibers running in the adventitia. First clinical results (Simplicity HTN 1 and HTN 2 trials) have demonstrated a significant and sustained decrease in office blood pressure. The response rate to this therapy was about 85 to 90%. This procedure did not cause serious adverse event and seems to have also positive impact on glucose metabolism and exercise capacity. Based on these first results, renal denervation appears as a new interesting therapy, which requires further studies to better define its place in the antihypertensive therapeutic arsenal. Actually, it should not be considered as an alternative to pharmacological therapy and renal denervation should be only proposed to patients with resistant hypertension. Prior to renal denervation, an upstream work has to be done to ensure an adequate patient selection. The mandatory point is to ensure that patient scheduled for this therapy respond to the definition of arterial resistant hypertension. Because of the narrowed limit between the very common situation of "uncontrolled" hypertension and the "true resistant" group, we proposed a 3 steps algorithm that can help for patient selection.SCOPUS: ar.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

Ecology of the cardiovascular system: A focus on air-related environmental factors

Cardiology is a newcomer to environmental sciences. We aim to propose an original review of the scientific evidence regarding the effects of the environment on cardiovascular health. We report first influences of air-related environmental factors. Air temperature has a strong influence on cardiovascular mortality characterized by a V-like relationship confirming that both cold and hot periods have negative cardiovascular impacts. Furthermore, dynamic changes in temperature are likely more important than the absolute air temperature level. Cardiovascular reactions to air temperature are predominantly driven by increase in sympathetic tone. Indoor pollutants are mainly represented by smoke from cooking stoves and environmental tobacco smoke (ETS), and both are associated with increased cardiovascular mortality and morbidity. ETS is characterized by a curvilinear dose–effect relationship, showing already a significant effect even at low level of exposure and no threshold in effect appearance. Underlying ETS pathophysiology involves both effects of nicotinic stimulus on the sympathetic system and vascular oxidative stress. Smoking bans, as mitigation measures, were associated with a decrease in cardiovascular events. Long-term exposure to particulate air pollution was more recently recognized as an independent risk factor of cardiovascular mortality. Short-term increases in air pollution were also associated with an increased risk of myocardial infarction, stroke, and acute heart failure. Numerous experimental studies demonstrated that air pollution promotes a systemic vascular oxidative stress reaction followed by endothelial dysfunction, monocyte activation, and some proatherogenic changes of lipoproteins. Furthermore, air pollution favors thrombus formation as a result of increase in coagulation factors and platelet activation. Further studies are required to confirm that stricter air quality regulation or antioxidant regimen translate into some clinical benefits. In conclusion, ambient air temperature and pollution are major contributors to cardiovascular diseases. Improving air quality is now part of cardiovascular prevention.SCOPUS: re.jinfo:eu-repo/semantics/publishe

Veel mogelijke oorzaken voor vasospastische angina pectoris = Many possible causes of variant angina

Background: Variant angina, or vasospastic angina, is a form of angina caused by vasospasm of the coronary arteries, probably caused by endothelial dysfunction. This form of angina is provoked by non-classical risk factors such as stress, alcohol use, use of sympathomimetics and low environmental temperatures, but also by smoking. Treatment is based on elimination of risk factors and vasodilator therapy with nitrates and long-acting calcium antagonists. Case description: We present a 68-year-old woman with recurring thoracalgia at rest and during exercise, suggestive of severe variant angina in more than one coronary artery. Despite elimination of risk factors and administration of vasodilatory therapy the treatment was initially insufficient. It eventually emerged that the probable cause was frequent use of a vasoconstrictive nasal spray, although this was not described in literature, and not originally mentioned by the patient. Conclusion: A thorough case history is of vital importance in a patient presenting with a history suggestive of variant angina. Even undescribed and apparently less important risk factors can be responsible for persistence of symptoms, and can lead to an applied treatment not producing the desired result

Acute effects of nicotine on arterial stiffness and wave reflection in healthy young non-smokers.

1. Recently, we have demonstrated that cigarette smoke exposure proportionally increases plasma nicotine levels and arterial wave reflection to the aorta. However, the exact contribution of nicotine to the smoke-induced enhancement of wave reflection and the potential underlying mechanisms have not been fully investigated. 2. The present study was a prospective study in 15 healthy male non-smokers. All received a placebo and a 2 mg nicotine tablet, according to a randomized double-blind cross-over study design. Each subject underwent repeated measurements at baseline and for 1 h after nicotine or placebo intake, using carotid-femoral pulse wave velocity (PWV) to assess arterial compliance. Concurrently, aortic pressures and the augmentation index were evaluated using applanation tonometry. 3. Plasma nicotine concentrations achieved 1 h after intake of the nicotine tablet reached comparable levels to those achieved after 1 h exposure to passive smoke (3.6 +/- 0.4 vs 3.2 +/- 0.4 ng/mL, respectively; P = 0.4). 4. Nicotine enhanced arterial wave reflection to the aorta, as assessed by the augmentation index corrected for heart rate (4.2 +/- 1.3 vs-0.7 +/- 0.8% with placebo; P = 0.001). In addition, a progressive increase in carotid-femoral PWV was noted after nicotine administration (0.3 +/- 0.1 vs-0.02 +/- 0.1 m/s with placebo; P = 0.04). This remained significant even after adjustment for changes in mean blood pressure and heart rate (P = 0.01). 5. Plasma nicotine concentrations comparable to those achieved after exposure to passive smoke enhance arterial wave reflection to the aorta. This is accompanied by an increase in carotid-femoral PWV, denoting a deterioration of arterial compliance by nicotine.Journal ArticleRandomized Controlled TrialResearch Support, Non-U.S. Gov'tFLWINinfo:eu-repo/semantics/publishe

Effect of cigarette smoke on oxidative stress and vascular endothelial function

Cigarette smoking is a major, independent risk factor for coronary artery disease. Among the potential underlying pathophysiological mechanisms explaining this association, smoking-induced endothelial dysfunction has been shown to play a key role. Cigarette smoking decreases vasculature NO bioavaibility by adversely affecting both intravascular NO activity and synthesis. The free radicals within the cigarette smoke react chemically with NO and promote secondary free radicals generation in the vascular tree by uncoupling the NO synthase homodimer and by activating the NADPH oxidase. Impaired endothelial function following smoke exposure is also characterized by increased adherence properties to circulating immune cells and loss of healing capacities of the endothelial cells. Moreover, cigarette smoke components also play a role in enhanced vascular inflammation and remodeling. The systemic endothelial dysfunction induced by tobacco smoke affects numerous vascular beds from penile arteries to the myocardial blood flow regulation, and finally initiates the atherosclerotic process. The cardiovascular consequences of smoking are unfortunately not limited to smokers since the second hand smoke affects the majority of the population in western societies. The importance of passive smoking exposure underscores the need to improve our knowledge on the particulate matter induced endothelial toxicity and should promote smoking cessations strategies and public ban applications. This manuscript has discussed in detail the constituents of cigarette smoke involved in oxidative stress and endothelial dysfunction. In addition, we have reviewed the existing evidence on the effect of smoke on molecular constituents of vascular endothelium, inflammation and cardiovascular tissue remodeling. © 2011 Nova Scicence Publishers, Inc. All rights reserved.SCOPUS: ch.binfo:eu-repo/semantics/publishe