Papel de factores endocrinos como melatonina y prolactina, y de adipoquinas como leptina en la modulación de la inflamación asociada a procesos neurodegenerativos

La glia és el grup de cèl·lules del sistema nerviós més abundant en el cervell, durant molt de temps es va considerar només com un element de suport neuronal sense importància. D'aquí la necessitat d'investigar el comportament i caracterització de la mateixa en resposta a la pèrdua de memòria i l'activació tant de senyals intracel·lulars com de supervivència i deteriorament cognitiu. En cultiu mixt de còrtex de ratolí C57BL/6J, tractament al 9 dia de creixement després de la sembra, activació a una hora amb leptina i prolactina, després la incubació de citoquines (IFNγ, IL-1β i TNFα) durant 48 hores. En especial, es va centrar en la connexió de les molècules de senyalització activades per l'estrès oxidatiu com ho són p38-MAKP i iNOS. Els efectes neuroprotectors d´adipoquines com la Melatonina, la Leptina i la Prolactina i els seus efectes sobre la inhibició de la producció d'òxid nítric i l'expressió de iNOS a través de p38-MAKP després dels tractaments de citoquines, inhibint el dany cel·lular d'astròcits donant suport al potencial antiinflamatori i antioxidant d'aquests compostos, i la seva potencial aplicació en el tractament de trastorns neurològics específics, els quals suggereixen les rutes implicades en les primeres etapes de la malaltia d'Alzheimer.La glía es el grupo de células del sistema nervioso más abundante en el cerebro, por mucho tiempo se le consideró sólo como un elemento de soporte neuronal sin importancia. De ahí la necesidad de investigar el comportamiento y caracterización de la misma en respuesta a la pérdida de memoria y la activación tanto de señales intracelulares, de supervivencia y deterioro cognitivo. En cultivo mixto de cortex de ratón C57Bl/6J, tratamiento al 9 día de crecimiento después de la siembra, activación a una hora con leptina y prolactina, luego la incubación de citoquinas (IFNγ, IL-1β y TNFα) durante 48 horas. en especial, se centró en la conexión de las moléculas de señalización activadas por el estrés oxidativo como lo son p38-MAKP e iNOS. los efectos neuroprotectores de adipoquinas como Melatonina, Leptina y Prolactina y sus efectos sobre la inhibición de la producción de óxido nítrico y la expresión de iNOS a través de p38-MAKP después de los tratamientos de citoquinas, inhibiendo el daño celular de astrocitos dando apoyo al potencial antinflamatorio y antioxidante de estos compuestos, y a su potencial aplicación en el tratamiento de trastornos neurológicos específicos, los cuales sugiere las rutas implicadas en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.Glia is the group most abundant cells in the brain nervous system, for a long time it was considered only as an element of support neuronal unimportant. Hence the need to investigate the behavior and characterization of it in response to the loss of memory and both intracellular signal activation, survival and cognitive impairment. In mixed culture of mouse cortex C57Bl / 6J, 9 day treatment growth after planting, one hour activation with leptin and prolactin after incubation of cytokines (IFNy, IL-1β and TNF) for 48 hours. Of particular note the connection of signaling molecules activated by oxidative stress as they are p38 and iNOS MAKP focused. Neuroprotective effect of adipokines as: Melatonin, prolactin and leptin and its effects on the inhibition of nitric oxide production and iNOS expression, through p38-MAKP after treatments cytokine inhibiting cell damage astrocyte supporting the anti-inflammatory and antioxidant potential of these compounds, and their potential application in the treatment of specific neurological disorders, suggesting pathways involved in the early stages of Alzheimer's disease