Validación de método de registración CT-MR aplicado a pacientes epilépticos

El objetivo de este trabajo es la validación de un método de registración que permite cuantificar su eficacia para determinar la transformación espacial que mejor ajusta la conversión de coordenadas desde el espacio de la Tomografía Computada (CT) al espacio de Resonancia Magnética (MR) para su aplicación en pacientes epilépticos. Los resultados obtenidos del Error de Registración (TRE del inglés Target Registration Error) y los resultados obtenidos del error en cada punto marcado presentan una marcada variación entre ellos. Esta variación también es observada entre los valores de los distintos sujetos. Los resultados obtenidos en la validación de este método son aceptables desde el punto de vista de la registración de imágenes. Para la determinación de la posición espacial del foco epileptógeno se encuentra en el límite superior de lo tolerable. Los valores de error de registración en los tres casos analizados son superiores, aunque en el mismo orden de magnitud del máximo error permisible.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativ

Gastrin-Releasing Peptide Signaling Plays a Limited and Subtle Role in Amygdala Physiology and Aversive Memory

Links between synaptic plasticity in the lateral amygdala (LA) and Pavlovian fear learning are well established. Neuropeptides including gastrin-releasing peptide (GRP) can modulate LA function. GRP increases inhibition in the LA and mice lacking the GRP receptor (GRPR KO) show more pronounced and persistent fear after single-trial associative learning. Here, we confirmed these initial findings and examined whether they extrapolate to more aspects of amygdala physiology and to other forms of aversive associative learning. GRP application in brain slices from wildtype but not GRPR KO mice increased spontaneous inhibitory activity in LA pyramidal neurons. In amygdala slices from GRPR KO mice, GRP did not increase inhibitory activity. In comparison to wildtype, short- but not long-term plasticity was increased in the cortico-lateral amygdala (LA) pathway of GRPR KO amygdala slices, whereas no changes were detected in the thalamo-LA pathway. In addition, GRPR KO mice showed enhanced fear evoked by single-trial conditioning and reduced spontaneous firing of neurons in the central nucleus of the amygdala (CeA). Altogether, these results are consistent with a potentially important modulatory role of GRP/GRPR signaling in the amygdala. However, administration of GRP or the GRPR antagonist (D-Phe6, Leu-NHEt13, des-Met14)-Bombesin (6–14) did not affect amygdala LTP in brain slices, nor did they affect the expression of conditioned fear following intra-amygdala administration. GRPR KO mice also failed to show differences in fear expression and extinction after multiple-trial fear conditioning, and there were no differences in conditioned taste aversion or gustatory neophobia. Collectively, our data indicate that GRP/GRPR signaling modulates amygdala physiology in a paradigm-specific fashion that likely is insufficient to generate therapeutic effects across amygdala-dependent disorders