СТРУКТУРНІ ЗМІНИ В АРТЕРІЯХ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ У РАННЬОМУ РЕПЕРФУЗІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇ, СПРИЧИНЕНІЙ НАКЛАДАННЯМ АРТЕРІАЛЬНОГО ТУРНІКЕТА

Acute limb ischemia occurs as a result of obturation of the lumen of large arteries due to acute thrombosis or embolism, as well as impaired of vascular patency, caused by trauma or compression (including the use of hemostatic tourniquets). In case of elimination of the acute ischemia and restoration of arterial blood supply to the affected limb arises a multifactorial lesion of tissues both ischemic and distant from the site of damage, known as the ischemia-reperfusion syndrome. The aim of the study – to establish the manifestations of structural changes in arteries of different caliber of the rat’s hind limbs under acute ischemia conditions caused by the application of an arterial tourniquet. Materials and Methods. The histological and morphometric study of transverse sections of the arterial vessels of the hind limbs of 30 rats under condition of experimental acute ischemia was performed. There were 9 intact animals in the control group. Acute ischemia was caused by application of SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) rubber bands on the hind limbs of animals,  5–6 mm width, at the inguinal fold level within 2 hours under thiopental anesthesia. During the experiment, all the animals were divided into 3 study groups of 10 rats in each group. The model of the early postischemic period was represented by groups of animals with reperfusion changes on the 1st, 2nd hour and 1st day after removal of the tourniquet. The histological examination was carried out according to standard methods. Quantitative indicators were processed statistically. Results and Discussion. All-round analysis of the obtained data revealed that the remodeling of arteries was already indicated in the 1 hour of the early postischemic period and increased to the end of the 1st day. Experimental ischemia with the development of ischemic-reperfusion syndrome in rats was manifested by remodeling of arteries with edema of their wall and perivascular tissues, cell infiltration, uneven corrugation and fragmentation of elastic fibers and basement membranes, damaging endothelium together with edema, necrosis and prolapse endothelial cells into the lumen of the arterial vessels, as well as erythrocytes adhesion. By the morphometric study, both the outer and lumen diameters of large arteries (femoral, popliteal) increase and a slight decrease in the thickness of their wall due to compensatory expansion was detected. In the small arteries (muscular branches), a significant reduction in the outer diameter and (to a greater extent) lumen, as well as significant thickening of the vascular wall was observed. In all arteries there was an increase of intima thickness, which grew to the end of the period, and also increased at the same time as the decrease in artery caliber. There was a moderate decrease of the Wagenvoort index in the early reperfusion period for the femoral and popliteal arteries, and a significant increase for small arteries (muscular branches). For the tibial arteries, the Wagenvoort index has decreased slightly. Conclusions. The results of histological and morphometric studies confirm the remodeling of the arteries of the rats hind limbs as a result of the development of ischemia-reperfusion syndrome in experimental animals, which manifested itself with edema of all layers of the arterial wall and perivascular tissues, cell infiltration, uneven corrugation and fragmentation of basal membranes, damaging of the intima with edema, necrosis and prolapse of endothelial cells into the arterial lumen, adhesion of red blood cells in damaged areas of intima. Morphometric studies revealed a pronounced spasm of small arteries with the development of edema, which resulted in a moderate compensatory expansion of large hip arteries. The decrease of the Wagenvoort index for the femur and popliteal arteries during the first hours of reperfusion, and its significant increase for the small arteries of the femoral area, was noted. An increase in the thickness of the intima arteries of all caliber, which reached its maximum at the end of the first day of reperfusion, was also recorded.Острая ишемия конечности возникает в результате обтурации просвета крупных артерий вследствие острого тромбоза или эмболии, а также нарушения проходимости сосудов, вызванного их травмами или сжатием (включая применение кровеостанавливающих турникетов). В случае ликвидации острой ишемии и восстановлении артериального кровоснабжения пораженной конечности возникает мультифакторное поражение ишемизированных и отдаленных от места повреждения тканей, носящее название ишемически-реперфузионного синдрома. Цель исследования – установить проявления структурных изменений артерий различного калибра задних конечностей крыс при острой ишемии, вызванной наложением артериального турникета. Материалы и методы. Было проведено гистологическое и морфометрическое исследование гистологических микропрепаратов поперечных срезов артериальных сосудов задних конечностей 30 крыс в условиях экспериментальной острой ишемии. В контрольной группе было 9 интактных животных. Острую ишемию вызывали путем наложения резиновых жгутов SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задние конечности животных шириной 5–6 мм на уровне паховой складки в течение 2 ч под тиопенталовым обезболиванием, а реперфузию моделировали путем снятия турникета. Во время эксперимента животные были разделены на 3 исследуемых группы по 10 крыс в каждой. Модель раннего постишемического периода была представлена ​​группами животных с реперфузионными изменениями на 1-й, 2-й ч и 1-е сутки после снятия турникета. Гистологическое исследование проводилось по общепринятым методикам. Исследовались бедренная, подколенная, берцовая артерии, а также их мышечные ветви ниже места наложения жгута. При морфометрическом исследовании определялись следующие показатели: внешний и внутренний диаметры артерий, толщина артериальной стенки, товщина интимы, а также коэфициент пропускной способности артерий за индексом Вогенворта. Количественные показатели обрабатывались статистически. Результаты исследований и их обсуждение. Анализом полученных данных установлено, что ремоделирование артерий возникало уже в 1-й ч постишемического поражения и нарастало к концу 1-х суток. Экспериментальная ишемия с развитием ишемически-реперфузионного синдрома у крыс проявлялась ремоделированием артерий с выраженным отеком всех их слоев и периваскулярных тканей, клеточной инфильтрацией, неравномерным гофрированием и фрагментацией эластических волокон, базальных мембран, повреждением интимы с отеком, некрозом и пролабированием эндотелиоцитов в просвет сосудов, а также адгезией эритроцитов в местах поврежденной интимы. При морфометрическом исследовании в первые два часа реперфузии обнаружено увеличение внешнего диаметра и просвета крупных артерий (бедренной, подколенной) и незначительное уменьшение толщины их стенки за счет компенсаторного их растяжения. Отмечено существенное уменьшение внешнего диаметра и (в большей мере) просвета мелких артерий (мышечные ветви), а также значительное утолщение их сосудистой стенки. Во всех артериях отмечено увеличение толщины интимы, которое наростало к концу периода, а также увеличивалось одновременно с уменьшением калибра артерий. При определении индекса Вогенворта отмечено умеренное его уменьшение в первые часы раннего реперфузионного периода для бедренной и подколенной артерии, и значительное возрастание для мелких артерий (мышечные ветви). Для берцовых артерий индекс Вогенворта уменьшился незначительно. Выводы. Результаты гистологического и морфометрического исследования подтверждают ремоделирование артерий задних конечностей крыс вследствие развития у опытных животных ишемически-реперфузионного синдрома, который проявлялся в крыс выраженным отеком всех слоев артериальной стенки и периваскулярних тканей, клеточной инфильтрацией, неравномерным гофрированием и фрагментацией базальних мембран, повреждением интимы с отеком, некрозом и пролабированием эндотелиоцитов в просвет артерий, адгезией эритроцитов на участках поврежденной интимы. Морфометрические исследования выявили выраженный спазм мелких артерий с развитием отека, в результате котрого возникло умеренное компенсаторное расширение крупних артерий бедра. Отмечено уменьшение индекса Вогенворта для бедренной и подколенной артерий в первые часы реперфузии, и значительное его увеличение для мелких артерий бедренной области. Также зафиксировано увеличение толщины интимы артерий всех калибров, которое достигло свого максимума на конец первых суток реперфузии.Гостра ішемія кінцівки виникає в результаті обтурації просвіту великих артерій гострого тромбозу чи емболії, а також порушення прохідності судин, спричиненого їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У випадку ліквідації гострої ішемії і відновленні артеріального кровопостачання ураженої кінцівки виникає мультифакторне ураження ішемізованих та віддалених від місця ушкодження тканин, що носить назву ішемічно-реперфузійного синдрому. Мета дослідження – встановити прояви структурних змін артерій різного калібру задніх кінцівок щурів при гострій ішемії, спричинені накладанням артеріального турнікета. Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження мікропрепаратів поперечних зрізів артеріальних судин задніх кінцівок 30 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 9 інтактних тварин. Гостру ішемію спричиняли шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин шириною 5–6 мм на рівні пахової складки протягом 2 год під тіопенталовим знеболюванням, а реперфузію моделювали шляхом зняття турнікета. Під час експерименту тварин поділили на 3 групи дослідження по 10 щурів у кожній групі. Модель раннього постішемічного періоду була представлена групами тварин із реперфузійними змінами на 1-шу, 2-гу год та 1-шу добу після зняття турнікета. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували стегнову, підколінну, гомілкову артерії та їх м’язові гілки нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: зовнішній діаметр артерій, їх просвіт, товщину артеріальної стінки та інтими, а також коефіцієнт пропускної здатності артерій за індексом Вогенворта. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз отриманих даних встановив, що ремоделювання артерій виникало вже в 1-шу год постішемічного ураження та наростало до кінця 1-ї доби. Експериментальна ішемія із розвитком ішемічно-реперфузійного синдрому в щурів проявлялась ремоделюванням артерій із вираженим набряком усіх cудинних оболонок та периваскулярних тканин, клітинною інфільтрацією, нерівномірним гофруванням та фрагментацією еластичних волокон, базальних мембран, ушкодженням інтими із набряком, некрозом та пролабуванням у просвіт ендотеліоцитів, а також адгезією еритроцитів. При морфометричному дослідженні виявлено збільшення зовнішнього діаметра та просвіту великих артерій (стегнової, підколінної) і незначне зменшення товщини їхньої стінки за рахунок компенсаторного їх розтягнення. У дрібних артеріях (м’язові гілки) відмічено істотне зменшення зовнішнього діаметра та (більшою мірою) просвіту, а також значне потовщення судинної стінки. В усіх артеріях відмічено збільшення товщини інтими, яке наростало до кінця періоду, а також підвищувалось одночасно із зменшенням калібру артерій. При обрахунку індекса Вогенворта відмічено в перші години раннього реперфузійного періоду помірне його зменшення для стегнової та підколінної артерій, та значне зростання для дрібних артерій (м’язові гілки). Для гомілкових артерій індекс Вогенворта зменшився незначно. Висновки. Результати гістологічного і морфометричного дослідження підтверджують ремоделювання артерій задніх кінцівок щурів у результаті розвитку в дослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому, який проявлявся набряком усіх шарів артеріальної стінки та периваскулярних тканин, клітинною інфільтрацією, нерівномірним гофруванням та фрагментацією базальних мембран, ушкодженням інтими із набряком, некрозом та пролабуванням ендотеліоцитів у просвіт артерій, адгезією еритроцитів у ділянках ушкодження інтими. Морфометричні дослідження виявили виражений спазм дрібних артерій із розвитком набряку, в результаті якого виникло помірне компенсаторне розширення великих артерій стегна. Відмічено зменшення індексу Вогенворта для стегнової та підколінної артерій у перші години реперфузії та значне його зростання для дрібних артерій стегнової ділянки. Також зафіксовано збільшення товщини інтими артерій усіх калібрів, яке досягло свого максимуму на кінець першої доби реперфузії

УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СКЕЛЕТНИХ М’ЯЗІВ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇ, ВИКЛИКАНІЙ НАКЛАДАННЯМ АРТЕРІАЛЬНОГО ТУРНІКЕТА

Summary. Arterial tourniquets are widely used in clinical practice for angio- and arthroplasty, and by the injury of the limbs their using is often occurring according to vital indications. Restoring the blood supply to the limb after the removal of the tourniquet can cause ischemic-reperfusion lesions of both the primary ischemic tissues and distant tissues and organs. However, the ultrastructural changes of soft tissues at the local level by the ischemia-reperfusion are in need of deeper study today. The aim of the study – to establish the ultrastructural changes of skeletal muscles of the hind limbs of the rats with acute ischemia and subsequent reperfusion caused by the arterial tourniquet application. Materials and Methods. The electron microscopic examination of the skeletal muscles of the hind limbs of 12 rats under experimental acute ischemia and subsequent reperfusion was performed. Acute ischemia was caused by application of SWAT rubber bands on the hind limbs of animals, 5–6 mm width, at the inguinal fold level within 2 hours under thiopental anesthesia, and reperfusion was modeled by removing the tourniquet. The examination of muscle tissue samples was carried out at the Department of Histology and Embryology I. Horbachevsky Ternopil National Medical University by using an electron microscope PEM-125K. Results and Discussion. Electron microscopy of the skeletal muscles of the hind limbs of rats revealed an edema of the sarcoplasm of the myosymplast, hypertrophy and edema of mitochondria, their uneven placement with accumulation under the sarcolemma, the damage of their outer membrane, a partial defragmentation and destruction of the mitochondrial cristae, an autolysis of some mitochondria, defibering of myofilaments of the myofibrils. Changes in the shape, size and spatial orientation of Z-disks were observed, sarcomeres were not always clearly visualized, there were the signs of dilation of the tubules of the sarcoplasmic reticulum. Groups of phagosomes were observed around the nuclei of myofibrils, the nuclei of the myosymplast had an irregular shape, were osmophilic and picnotically altered. Ultrastructural changes were observed already within two hours after the removal of the tourniquet and were most pronounced after one day after the removal of the tourniquet. In the late reperfusion period, there was a reverse development of pathological changes. Conclusions. The ultrastructural disorders of lesioned by ischemia-reperfusion muscular tissue of the hind limbs reached maximal expression in rats one day after the removal of the tourniquet, what confirms the development in experimental animals of the ischemic-reperfusion syndrome. In the later reperfusion period, there was a reverse development of pathological changes.Резюме. Артеріальні турнікети широко застосовують у клінічній практиці при ангіо- та артропластиках, а при пораненнях кінцівки їх використання нерідко відбувається за життєвими показаннями. Відновлення кровопостачання кінцівки після зняття турнікета може викликати ішемічно-реперфузійні ураження як первинно ішемізованих тканин, так і у віддалених тканинах та органах. Проте на сьогодні потребують глибшого вивчення ультраструктурні зміни м’яких тканин на місцевому рівні при ішемії-реперфузії. Мета дослідження – вивчити ультраструктурні зміни скелетних м’язів задніх кінцівок щурів при гострій ішемії та наступній реперфузії, викликаній накладанням артеріального турнікета. Матеріали і методи. Проведено електронно-мікроскопічне дослідження скелетних м’язів задніх кінцівок 12 щурів за умов експериментальної гострої ішемії і наступної реперфузії. Гостру ішемію викликали шляхом накладання на задні кінцівки тварин гумових джгутів SWAT шириною 5–6 мм, на рівні пахвинної складки протягом 2 год під тіопентал-натрієвим знеболюванням, а реперфузію моделювали шляхом зняття турнікета. Дослідження зразків м’язової тканини проводилося на кафедрі гістології та ембріології Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ–125К. Результати. При електронній мікроскопії скелетних м’язів задніх кінцівок щурів виявляли набряк саркоплазми міосимпласта, гіпертрофію та набряк мітохондрій, нерівномірне їх розміщення зі скупченням під сарколемою, ушкодження їх зовнішньої оболонки, часткова дефрагментація та деструкція мітохондріальних крист, аутолізис окремих мітохондрій, розволокнення міофіламентів міофібрил. Спостерігали зміни форми, розмірів та просторової орієнтації Z-дисків, саркомери не завжди чітко візуалізувалися, наявні ознаки розширення канальців саркоплазматичної сітки. Навколо ядер міофібрил спостерігали групи фагосом, ядра міосимпласта мали неправильну форму, були осміофільними і пікнотично зміненими. Ультраструктурні зміни спостерігались вже через 2 год після зняття турнікета і були найбільше вираженими через 1 добу. У пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний розвиток патологічних змін. Висновки. Ультраструктурні порушення ушкодженої ішемією-реперфузією м’язової тканини задніх кінцівок щурів досягали максимального вираження у щурів через 1 добу після зняття турнікета, що підтверджує розвиток у експериментальних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. В пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний розвиток патологічних змін

Dynamic of indices of lipid peroxidation and antioxidant protection in muscular tissue and blood serum of rats with acute ischemia-reperfusion

Acute limb ischemia occurs as a result of sudden decrease in its perfusion, which usually occurs during the obturation of the lumen of large arteries due to acute thrombosis or embolism either impaired of vascular patency caused by trauma or compression (including the application of hemostatic tourniquets). In the case of restoration of blood supply to previously ischemic tissues, there is an ischemic-reperfusion syndrome, in which one of the main pathogenetic links of tissue alteration is the activation of lipid peroxidation. The content of diene conjugates, triene conjugates, TBA-active products, superoxide dismutase and catalase in homogenate of the muscle tissue and blood serum of 30 white rats under condition of experimental acute ischemia was determined. Acute ischemia was caused by the application of SWAT (Stretch-Wrap-And-Tuck) rubber bundles on the hind limbs of the animals for 2 hours. It was experimentally found that the maximum increase in the content of diene and triene conjugates in the injured muscle tissue of the animals occurred in the early post-ischemic period on the 2nd hour of reperfusion with a decreaseing on the 1st and 7th day and the subsequent return of indicators in the late postischemic period on the 14th day to the level of control group. The increasing of TBA-active products in the muscle tissue occurred in the first three groups of the rats and peaked in the third group (reperfusion for the 1st day), after which their level decreased in the animals during the late reperfusion period, reaching in the last group on the 14th day of reperfusion indices, close to the values of the control group. The dynamics of activity of superoxide dismutase and catalase in the muscle homogenate were to a large extent similar (as indicated by the strong positive correlation (+0,99) between them), gradually increasing and reaching the maximum on 7th day of the ischemia-reperfusion symdrome. As a result of the experiment, a decreasing in the antioxidant-prooxidant index in all experimental groups of the rats was also observed in the muscle homogenate, which was the most pronounced on the 1st day of ischemia-reperfusion. The comparative analysis of the similar parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection in the muscle homogenate and blood serum showed a direct correlation in all the studied pairs. The strong and moderate positive correlation between analogous indices of LPO and AOP in muscle homogenate and blood serum in all five studied pairs indicates similar changes of these indicators at the local and systemic levels

УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СУДИН ГЕМОМІКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇ, ВИКЛИКАНІЙ НАКЛАДАННЯМ АРТЕРІАЛЬНОГО ТУРНІКЕТА

Arterial tourniquets are widely used in both military and civil medicine (particularly in the case of limb injuries, arthroplasty and angioplasty). Restoring the blood supply to the limb after removal of the tourniquet can cause ischemic-reperfusion lesions of both the primary ischemic tissues and distant tissues and organs. However, the ultrastructural changes of tissues at the local level by ischemia-reperfusion are in need of deeper study today. The aim of the study – to establish the condition of the haemomicrocirculatory bed of the hind limbs of rats with acute ischemia and subsequent reperfusion caused by the arterial tourniquet application. Materials and Methods. The electron microscopic examination of the blood vessels of the haemomicrocirculatory bed of the skeletal muscles of the hind limbs of 12 rats under experimental acute ischemia was performed. There were 3 intact animals in the control group. Acute ischemia was caused by application of SWAT rubber bands on the hind limbs of animals, 5–6 mm width, at the inguinal fold level within 2 hours under thiopental anesthesia, and reperfusion was modeled by removing the tourniquet. The examination of muscle tissue samples was carried out at the department of histology and embryology, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University by using an electron microscope PEM-125K. Results and Discussion. Electron microscopy of the skeletal muscles of the hind limbs of rats revealed in the vessels of the haemomicrocirculatory bed destructively altered hemocapillaries with unequal wall thickness, pronounced oedema of endothelial cells with their protrusion into the lumen of the haemocapillaries, desquamation of single endothelial cells, thickening of the basal membrane, enlarged by oedema perivascular spaces, accumulation of lymphocytes in the paravasal space, appearance of protein and erythrocytes extravasation around the haemocapillaries. Often in the lumen of vessels near the endothelial cells platelets were visualized, indicating the development in the haemocapillaries of microthrombosis near its wall. Ultrastructural changes were observed already within two hours after the removal of the tourniquet and were most pronounced after one day. In the late reperfusion period there was a reverse development of pathological changes, however, even after 14 days of ischemia-reperfusion the complete restoration of ultrastructure of haemomicrocirculatory bed still did not happen. Conclusions. The ultrastructural disorders in vessels of the haemomicrocirculatory bed of ischemic muscular tissue of the hind limbs reached maximal expression in rats one day after the removal of the tourniquet, confirming the development in experimental animals of ischemic-reperfusion syndrome. In the later reperfusion period there was a reverse development of pathological changes.Артериальные турникеты широко используются как в военной, так и в гражданской медицине (в частности при ранении конечностей, артро- и ангиопластике). Восстановление кровоснабжения конечности после снятия турникета может вызвать ишемически-реперфузионные поражения как первично ишемизированных тканей, так и в отдаленных тканях и органах. Однако на сегодняшний день требуют более глубокого изучения ультраструктурные изменения тканей на местном уровне при ишемии-реперфузии. Цель работы – исследовать состояние гемомикроциркуляторного русла задних конечностей крыс при острой ишемии и последующей реперфузии, вызванной наложением артериального турникета. Материалы и методы. Было проведено электронномикроскопическое исследование сосудов гемомикроциркуляторного русла скелетных мышц задних конечностей 12 крыс в условиях экспериментальной острой ишемии. Контрольную группу составили 3 интактных животных. Острую ишемию вызывали путем наложения резиновых жгутов SWAT шириной 5–6 мм на задние конечности животных на уровне паховой складки в течение 2 ч под тиопентал-натриевым обезболиванием, а реперфузию моделировали путем снятия турникета. Исследование образцов мышечной ткани проводилось на кафедре гистологии и эмбриологии Тернопольского национального медицинского университета имени И. Я. Горбачевского с помощью электронного микроскопа ПЕМ–125К. Результаты и их обсуждение. При электронной микроскопии скелетных мышц задних конечностей крыс в сосудах гемомикроциркуляторного русла обнаружены деструктивно измененные гемокапилляры со стенками неодинаковой толщины, выраженный отек эндотелиоцитов с пролабированием их в просвет гемокапилляров, десквамация отдельных эндотелиоцитов, утолщение базальной мембраны, расширенные вследствие отека периваскулярных пространств, скопление лимфоцитов в паравазальном пространстве, возникновение белковых и эритроцитарных экстравазатов вокруг гемокапилляров. Нередко в просвете сосудов вблизи эндотелиоцитов визуализировались тромбоциты, что свидетельствует о развитии в гемокапиллярах пристеночного микротромбоза. Ультраструктурные изменения наблюдались уже через 2 часа после снятия турникета и были более выраженными через 1 сутки. В позднем реперфузионном периоде происходило обратное развитие патологических изменений, однако даже через 14 суток реперфузии полного восстановления ультраструктуры гемомикроциркуляторного русла все еще не происходило. Выводы. Ультраструктурные нарушения в сосудах гемомикроциркуляторного русла ишемизированной мышечной ткани задних конечностей крыс достигали максимальной выраженности через 1 сутки после снятия турникета, что подтверждает развитие у экспериментальных животных ишемически-реперфузионного синдрома. В позднем реперфузионном периоде происходило обратное развитие патологических изменений.Артеріальні турнікети широко використовуються як у військовій, так і в цивільній медицині (при пораненні кінцівок, артро- та ангіопластиках). Відновлення кровопостачання кінцівки після зняття турнікета може викликати ішемічно-реперфузійні ураження як первинно ішемізованих тканин, так і у віддалених тканинах та органах. Проте на сьогоднішній день ультраструктурні зміни тканин на місцевому рівні при ішемії-реперфузії потребують більш глибокого вивчення. Мета роботи – дослідити стан гемомікроциркуляторного русла задніх кінцівок щурів при гострій ішемії та наступній реперфузії, викликаній накладанням артеріального турнікета. Матеріал і методи. Проведено електронномікроскопічне дослідження судин гемомікроциркуляторного русла скелетних м’язів задніх кінцівок 12 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. Контрольну групу склали 3 інтактних тварини. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT шириною 5–6 мм на задні кінцівки тварин, на рівні пахвинної складки, протягом 2 год під тіопентал-натрієвим знеболюванням, а реперфузію моделювали шляхом зняття турнікета. Дослідження зразків м’язової тканини проводили на кафедрі гістології та ембріології Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ–125К. Результати. При електронній мікроскопії скелетних м’язів задніх кінцівок щурів у судинах гемомікроциркуляторного русла виявлено деструктивно змінені гемокапіляри з неоднаковою товщиною стінки, виражений набряк ендотеліоцитів із пролабуванням їх у просвіт гемокапілярів, десквамацію окремих ендотеліоцитів, потовщення базальної мембрани, розширені набряком периваскулярні простори, скупчення лімфоцитів у паравазальному просторі, появу білкових та еритроцитарних екстравазатів довкола гемокапілярів. Нерідко в просвіті судин поблизу ендотеліоцитів візуалізувалися тромбоцити, що свідчить про розвиток у гемокапілярах пристінкового мікротромбозу. Ультраструктурні зміни спостерігались вже через 2 години після зняття турнікета і були найбільше вираженими через 1 добу. У пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний розвиток патологічних змін, проте навіть через 14 діб реперфузії повного відновлення ультраструктури гемомікроциркуляторного русла все ще не відбувалося. Висновки. Ультраструктурні порушення в судинах гемомікроциркуляторного русла ішемізованої м’язової тканини задніх кінцівок щурів досягали максимальної вираженості через 1 добу після зняття турнікета, що підтверджує розвиток у експериментальних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. У пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний розвиток патологічних змін

МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ДОВГИХ КІСТОК У ТВАРИН З НОРМОТОНІЧНИМ ТИПОМ АВТОНОМНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ АДАПТАЦІЇ ДО ПОЗАКЛІТИННОГО ЗНЕВОДНЕННЯ

Structural transformations of the long bones in mature rats with the normotonic type of the autonomic nervous system in case of extracellular dehydration. As a result of a prolonged cyclic effect of the conditions of extracellular dehydration the microarchitectonics of the basic portions of the long bones undergoes changes. Changes of the structure of the epiphyseal cartilage and diaphysis are considered by the authors to be the structural provision of adaptation to extracellular dehydration of the organism.Изучены структурные преобразования длинных костей у зрелых крыс с нормотоническим типом автономной нервной системы при внеклеточном обезвоживании. В результате длительного циклического влияния внеклеточного обезвоживания испытывает изменения микроархитектоника основных отделов длинных костей. Изменения структуры эпифизарного хряща и диафиза считаем структурным обеспечением адаптации костной ткани к внеклеточному обезвоживанию организма.Вивчено структурні перетворення довгих кісток у зрілих щурів з нормотонічним типом автономної нервової системи при позаклітинному зневодненні. Внаслідок тривалого циклічного впливу позаклітинного зневоднення зазнає змін мікроархітектоніка основних відділів довгих кісток. Зміни структури епіфізарного хряща і діафіза вважаємо структурним забезпеченням адаптації кісткової тканини до позаклітинного зневоднення організму

Ультраструктурные изменения сосудов гемомикроциркуляторного русла задних конечностей крыс при острой ишемии, вызванной наложением артериального турникета

Артеріальні турнікети широко використовуються як у військовій, так і в цивільній медицині (при пораненні кінцівок, артро- та ангіопластиках). Відновлення кровопостачання кінцівки після зняття турнікета може викликати ішемічно-реперфузійні ураження як первинно ішемізованих тканин, так і у віддалених тканинах та органах. Проте на сьогоднішній день ультраструктурні зміни тканин на місцевому рівні при ішемії-реперфузії потребують більш глибокого вивчення. Мета роботи – дослідити стан гемомікроциркуляторного русла задніх кінцівок щурів при гострій ішемії та наступній реперфузії, викликаній накладанням артеріального турнікета. Матеріал і методи. Проведено електронномікроскопічне дослідження судин гемомікроциркуляторного русла скелетних м’язів задніх кінцівок 12 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. Контрольну групу склали 3 інтактних тварини. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT шириною 5–6 мм на задні кінцівки тварин, на рівні пахвинної складки, протягом 2 год під тіопентал-натрієвим знеболюванням, а реперфузію моделювали шляхом зняття турнікета. Дослідження зразків м’язової тканини проводили на кафедрі гістології та ембріології Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ–125К. Результати. При електронній мікроскопії скелетних м’язів задніх кінцівок щурів у судинах гемомікроциркуляторного русла виявлено деструктивно змінені гемокапіляри з неоднаковою товщиною стінки, виражений набряк ендотеліоцитів із пролабуванням їх у просвіт гемокапілярів, десквамацію окремих ендотеліоцитів, потовщення базальної мембрани, розширені набряком периваскулярні простори, скупчення лімфоцитів у паравазальному просторі, появу білкових та еритроцитарних екстравазатів довкола гемокапілярів. Нерідко в просвіті судин поблизу ендотеліоцитів візуалізувалися тромбоцити, що свідчить про розвиток у гемокапілярах пристінкового мікротромбозу. Ультраструктурні зміни спостерігались вже через 2 години після зняття турнікета і були найбільше вираженими через 1 добу. У пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний розвиток патологічних змін, проте навіть через 14 діб реперфузії повного відновлення ультраструктури гемомікроциркуляторного русла все ще не відбувалося. Висновки. Ультраструктурні порушення в судинах гемомікроциркуляторного русла ішемізованої м’язової тканини задніх кінцівок щурів досягали максимальної вираженості через 1 добу після зняття турнікета, що підтверджує розвиток у експериментальних тварин ішемічно-еперфузійного синдрому. У пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний розвиток патологічних змін.Arterial tourniquets are widely used in both military and civil medicine (particularly in the case of limb injuries, arthroplasty and angioplasty). Restoring the blood supply to the limb after removal of the tourniquet can cause ischemic-reperfusion lesions of both the primary ischemic tissues and distant tissues and organs. However, the ultrastructural changes of tissues at the local level by ischemia-reperfusion are in need of deeper study today. The aim of the study – to establish the condition of the haemomicrocirculatory bed of the hind limbs of rats with acute ischemia and subsequent reperfusion caused by the arterial tourniquet application. Materials and Methods. The electron microscopic examination of the blood vessels of the haemomicrocirculatory bed of the skeletal muscles of the hind limbs of 12 rats under experimental acute ischemia was performed. There were 3 intact animals in the control group. Acute ischemia was caused by application of SWAT rubber bands on the hind limbs of animals, 5–6 mm width, at the inguinal fold level within 2 hours under thiopental anesthesia, and reperfusion was modeled by removing the tourniquet. The examination of muscle tissue samples was carried out at the Department of Histology and Embryology, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University by using an electron microscope PEM- 125K. Results and Discussion. Electron microscopy of the skeletal muscles of the hind limbs of rats revealed in the vessels of the haemomicrocirculatory bed destructively altered hemocapillaries with unequal wall thickness, pronounced oedema of endothelial cells with their protrusion into the lumen of the haemocapillaries, desquamation of single endothelial cells, thickening of the basal membrane, enlarged by oedema perivascular spaces, accumulation of lymphocytes in the paravasal space, appearance of protein and erythrocytes extravasation around the haemocapillaries. Often in the lumen of vessels near the endothelial cells platelets were visualized, indicating the development in the haemocapillaries of microthrombosis near its wall. Ultrastructural changes were observed already within two hours after the removal of the tourniquet and were most pronounced after one day. In the late reperfusion period there was a reverse development of pathological changes, however, even after 14 days of ischemia-reperfusion the complete restoration of ultrastructure of haemomicrocirculatory bed still did not happen. Conclusions. The ultrastructural disorders in vessels of the haemomicrocirculatory bed of ischemic muscular tissue of the hind limbs reached maximal expression in rats one day after the removal of the tourniquet, confirming the development in experimental animals of ischemic-reperfusion syndrome. In the later reperfusion period there was a reverse development of pathological changes.Артериальные турникеты широко используются как в военной, так и в гражданской медицине (в частности при ранении конечностей, артро- и ангиопластике). Восстановление кровоснабжения конечности после снятия турникета может вызвать ишемически-реперфузионные поражения как первично ишемизированных тканей, так и в отдаленных тканях и органах. Однако на сегодняшний день требуют более глубокого изучения ультраструктурные изменения тканей на местном уровне при ишемии-реперфузии. Цель работы – исследовать состояние гемомикроциркуляторного русла задних конечностей крыс при острой ишемии и последующей реперфузии, вызванной наложением артериального турникета. Материалы и методы. Было проведено электронномикроскопическое исследование сосудов гемомикроциркуляторного русла скелетных мышц задних конечностей 12 крыс в условиях экспериментальной острой ишемии. Контрольную группу составили 3 интактных животных. Острую ишемию вызывали путем наложения резиновых жгутов SWAT шириной 5–6 мм на задние конечности животных на уровне паховой складки в течение 2 ч под тиопентал-натриевым обезболиванием, а реперфузию моделировали путем снятия турникета. Исследование образцов мышечной ткани проводилось на кафедре гистологии и эмбриологии Тернопольского национального медицинского университета имени И. Я. Горбачевского с помощью электронного микроскопа ПЕМ–125К. Результаты и их обсуждение. При электронной микроскопии скелетных мышц задних конечностей крыс в сосудах гемомикроциркуляторного русла обнаружены деструктивно измененные гемокапилляры со стенками неодинаковой толщины, выраженный отек эндотелиоцитов с пролабированием их в просвет гемокапилляров, десквамация отдельных эндотелиоцитов, утолщение базальной мембраны, расширенные вследствие отека периваскулярных пространств, скопление лимфоцитов в паравазальном пространстве, возникновение белковых Огляди літератури, оригінальні дослідження, погляд на проблему, випадок з практики, короткі повідомлення и эритроцитарных экстравазатов вокруг гемокапилляров. Нередко в просвете сосудов вблизи эндотелиоцитов визуализировались тромбоциты, что свидетельствует о развитии в гемокапиллярах пристеночного микротромбоза. Ультраструктурные изменения наблюдались уже через 2 часа после снятия турникета и были более выраженными через 1 сутки. В позднем реперфузионном периоде происходило обратное развитие патологических изменений, однако даже через 14 суток реперфузии полного восстановления ультраструктуры гемомикроциркуляторного русла все еще не происходило. Выводы. Ультраструктурные нарушения в сосудах гемомикроциркуляторного русла ишемизированной мышечной ткани задних конечностей крыс достигали максимальной выраженности через 1 сутки после снятия турникета, что подтверждает развитие у экспериментальных животных ишемически-реперфузионного синдрома. В позднем реперфузионном периоде происходило обратное развитие патологических изменений