Etude de la diversité génétique et de la varibilité du pouvoir pathogène chez Colletotrichum kahawae, agent de l'anthracnose des baies du caféier arabica

Etude de la diversité génétique de la population d'un agent de l'anthracnose du caféier arabica (Colletotrichum kahawae) effectuée selon deux approches complémentaires : par une étude stricte de sa diversité génétique à l'aide de Groupes de Compatibilité Végétative (GCV), et par une étude du pouvoir pathogène effectuée avec du matériel végétal sauvage ou sélectionné, afin de déterminer les éventuelles interactions différentielles. Parmi les trente-cinq souches étudiées, trois GCV distincts, illustrant les origines géographiques diverses du pathogène, ont été différenciés : souche angolaise, souches du Cameroun et souches provenant d'Afrique de l'Est. Une certaine hétérogénéité entre les souches d'Afrique de l'Est a été mise en évidence. L'étude du pouvoir pathogène de neuf souches de Colletotrichum kahawae sur huit génotypes de caféier a suggéré l'existence d'interactions différentielles entre hôte et parasite. Les conséquences pour la sélection variétale sont brièvement discutée

Improved sulfur poisoning resistance of nickel dispersed on various supports in presence of Ce

Metallic nickel, when dispersed on various oxides in presence of Ce4+ exhibits a good sulfur poisoning resistance in butane hydrogenolysis. This behaviour is related to the strong oxidizing properties of cerium at the 4+ oxidation state

EMT impairs breast carcinoma cell susceptibility to CTL-mediated lysis through autophagy induction

10.4161/auto.24728Autophagy971104-110

Multi-organ site metastatic reactivation mediated by non-canonical discoidin domain receptor 1 signaling

Genetic screening identifies the atypical tetraspanin TM4SF1 as a strong mediator of metastatic reactivation of breast cancer. Intriguingly, TM4SF1 couples the collagen receptor tyrosine kinase DDR1 to the cortical adaptor syntenin 2 and, hence, to PKC. The latter kinase phosphorylates and activates JAK2, leading to the activation of STAT3. This non-canonical mechanism of signaling induces the expression of SOX2 and NANOG, sustains the manifestation of cancer stem cell traits, and drives metastatic reactivation in the lung, bone, and brain. Bioinformatic analyses and pathological studies corroborate the clinical relevance of these findings. We conclude that non-canonical DDR1 signaling enables breast cancer cells to exploit the ubiquitous interstitial matrix component collagen I to undergo metastatic reactivation in multiple target organs

Epithelial-to-mesenchymal transition and autophagy induction in breast carcinoma promote escape from t-cell-mediated lysis

10.1158/0008-5472.CAN-12-2432Cancer Research7382418-2427CNRE