What science for what democracy?

The transformations undergone by research and science in the name of the so called "knowledge economy" cover the decisions of scientific policies and the "management" of research, and also the meaning of scientific activities (devoted to innovation) and even more fundamentally the very structure of the sciences (transformed to technosciences). The science that is contributing to capitalist competitiveness (and to the current economic crisis) is not the same as that which would be able to contribute "to the conception and democratic carrying out of another form of globalization and another European project". However, this is not self-evident, and it needs to be thought about since it is not simply a matter of returning to the science of the 20th century that opened the way to technoscience

Epigenetic acquisition of inducibility of type III cytotoxicity in P. aeruginosa

BACKGROUND: Pseudomonas aeruginosa, an opportunistic pathogen, is often encountered in chronic lung diseases such as cystic fibrosis or chronic obstructive pneumonia, as well as acute settings like mechanical ventilation acquired pneumonia or neutropenic patients. It is a major cause of mortality and morbidity in these diseases. In lungs, P. aeruginosa settles in a biofilm mode of growth with the secretion of exopolysaccharides in which it is encapsulated, enhancing its antibiotic resistance and contributing to the respiratory deficiency of patients. However, bacteria must first multiply to a high density and display a cytotoxic phenotype to avoid the host's defences. A virulence determinant implicated in this step of infection is the type III secretion system (TTSS), allowing toxin injection directly into host cells. At the beginning of the infection, most strains isolated from patients' lungs possess an inducible TTSS allowing toxins injection or secretion upon in vivo or in vitro activation signals. As the infection persists most of the bacteria permanently loose this capacity, although no mutations have been evidenced. We name "non inducible" this phenotype. As suggested by the presence of a positive feedback circuit in the regulatory network controlling TTSS expression, it may be due to an epigenetic switch allowing heritable phenotypic modifications without genotype's mutations. RESULTS: Using the generalised logical method, we designed a minimal model of the TTSS regulatory network that could support the epigenetic hypothesis, and studied its dynamics which helped to define a discriminating experimental scenario sufficient to validate the epigenetic hypothesis. A mathematical framework based on formal methods from computer science allowed a rigorous validation and certification of parameters of this model leading to epigenetic behaviour. Then, we demonstrated that a non inducible strain of P. aeruginosa can stably acquire the capacity to be induced by calcium depletion for the TTSS after a short pulse of a regulatory protein. Finally, the increased cytotoxicity of a strain after this epigenetic switch was demonstrated in vivo in an acute pulmonary infection model. CONCLUSION: These results may offer new perspectives for therapeutic strategies to prevent lethal infections by P. aeruginosa by reverting the epigenetic inducibility of type III cytotoxicity

What science for what democracy?

The transformations undergone by research and science in the name of the so called "knowledge economy" cover the decisions of scientific policies and the "management" of research, and also the meaning of scientific activities (devoted to innovation) and even more fundamentally the very structure of the sciences (transformed to technosciences). The science that is contributing to capitalist competitiveness (and to the current economic crisis) is not the same as that which would be able to contribute "to the conception and democratic carrying out of another form of globalization and another European project". However, this is not self-evident, and it needs to be thought about since it is not simply a matter of returning to the science of the 20th century that opened the way to technoscience

La pluridisciplinarité dans les sciences de la vie : Un nouvel obstacle épistémologique, la non-linéarité

A new epistemological obstacle to pluri-disciplinarity in the life sciences : non-linearity Pluri-disciplinarity is all the more necessaiy and all the more difficult to achieve as one lies “low” on the Comte scale of the sciences. But a new and persisting obstacle has appeared in the past few years in biology, concerning the very use of physical theories or mathematical formalisms which should have helped advance questioning and knowledge the most. This new obstacle is non-linear theories (or formalisms) developed to deal with the complexity of living organisms. The difficulties met by the introduction of these new concepts among biology research scientists are more of a philosophical nature than scientific, and can be perceived as an epistemological obstacle linked in particular to the concept of determinism.La pluridisciplinarité est d'autant plus nécessaire et d’autant plus difficile à réaliser que l’on est plus “bas” dans l'échelle comtienne des sciences. Mais un nouvel obstacle est apparu il y a quelques années et persiste en biologie, au niveau même de l’utilisation de théories physiques ou de formalismes mathématiques qui pouvaient le plus contribuer à faire avancer les questionnements et les connaissances. Il s’agit de théories (ou de formalismes) non linéaires destinées à traiter de la complexité du vivant. Les difficultés rencontrées par l’introduction de ces conceptions nouvelles chez les chercheurs en biologie sont plus d’origine philosophique que d’origine scientifique, et se présentent comme un obstacle épistémologique lié notamment à la notion de déterminisme.La pluridisciplinaridad en las ciencias de la vida : un nuevo obstáculo epistemológico, la “no linealidad” La pluridisciplinaridad es tan necesaria y tan difícil de realizar, cuando uno se encuentra en los niveles más bajos, según la clasificación de A. Comte. A nivel mismo de la utilización de teorías físicas o de formalismos matemáticos que podián contribuir a avanzar los cuestionamientos y los conocimientos, un nuevo obstáculo apareció y persiste hace algunos años, en biología. Corresponde a teorías (o de formalismos) no lineales destinados a tratar la complejidad de lo vivo. Las dificultades encontradas por los investigadores en biología, en la introducción de esas nuevas concepciones, son más de origen filosófico que de origen científico y se presentan como un obstáculo epistemológico ligado evidentemente a la noción de determinismo.Guespin-Michel Janine, Ripoll Camille. La pluridisciplinarité dans les sciences de la vie : Un nouvel obstacle épistémologique, la non-linéarité. In: Aster, recherches en didactique des sciences expérimentales, n°30, 2000. Rencontre entre les disciplines. pp. 87-104

Science et démocratie : une articulation difficile mais nécessaire

International audienc

La science pour qui ?

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Mécanismes de régulation impliqués dans la pathogénicité de Pseudomonas aeruginosa (système de sécrétion de type III, épigénèse et quorum sensing)

Pseudomonas aeruginosa est un bacille opportuniste responsable d'infections graves. Sa pathogénicité repose sur de nombreux facteurs de virulence dont le système de sécrétion de type III (SSTT). Ce système est activé par le contact de la bactérie avec une cellule ou une déplétion calcique et permet l'injection de toxines directement dans le cytosol de la cellule. Différents phénotypes sont observés lors d'une infection pulmonaire dans le cas de la mucoviscidose : un phénotype inductible par le contact cellulaire ou la déplétion calcique et un autre non inductible. En l'absence de mutations, cette dualité de phénotype peut être envisagée sous un aspect épigénétique. A l'aide d'un outil informatique, nous avons déterminé les dynamiques possibles d'un modèle du SSTT supportant l'hypothèse de bistabilité et mis en évidence l'existence possible d'épigénèse. Grâce à cette méthode nous avons également définit les expériences permettant de tester cette hypothèse. Nous avons démontré qu'une modification épigénétique pouvait être à l'origine d'une acquisition stable de l'inductibilité du SSTT in vitro. Ce changement héréditaire de phénotype a été confirmé, in vivo, à l'aide d'un modèle d'infection pulmonaire aiguë. Dans un second temps, nous avons mis en évidence une répression du SSTT à densité cellulaire élevée. Celle-ci est induite par un signal produit et sécrété par la bactérie. L'utilisation de mutants a permis de montrer que les signaux connus du quorum sensing ne sont pas impliqués dans cette répression. Ainsi, l'expression du SSTT dépend de la densité bactérienne et la répression à densité cellulaire élevée est induite par un mécanisme de type quorum sensing non connu.GRENOBLE1-BU Sciences (384212103) / SudocSudocFranceF