ESTRUCTURAS LAMINARES EN FORMA DE VARILLA EN PERICITOS DE CAPILARES DE LA MUCOSA DORSAL DE LA LENGUA DEL SAPO BUFO MARINUS L. (ANURA, BUFONIDAE).

La microvasculatura de la lengua de anfibios anuros no había sido estudiada hasta ahora. Muestras de la mucosa dorsal de la lengua del sapo Bufo marinus fueron procesadas para microscopía electrónica de transmisión. Se analiza la estructura de pericitos que forman la pared de capilares localizados en el tejido conectivo que rodea el extremo proximal de las glándulas linguales túbulo-alveolares. La pared del vaso está formada por un único pericito de gran tamaño envolviendo casi completamente a las células endoteliales que revisten su superficie interna. El pericito aparece como una célula ramificada lateral y ventralmente, completamente cercada por una lámina basal asimétrica. Presenta un núcleo grande, heterocromático, arriñonado, con una escasa cantidad de citoplasma adyacente a las superficies dorsal y ventral del núcleo. La mayor parte del citoplasma celular está distribuido en los dos procesos laterales y en los numerosos procesos terminales; varios de los cuales se contactan con la superficie externa de las células endoteliales subyacentes. El citoplasma perinuclear y de los procesos laterales, contiene mitocondrias, polisemas, microfilamentos además de un conjunto de estructuras laminares, con aspecto de varilla, de hasta 1 um de longitud, limitadas por membrana, mostrando una organización interna regular formada por láminas electrón densas alternadas con bandas electrón transparentes cruzadas periódicamente por líneas electrón densas muy delgadas. A lo largo de la membrana plasmática del pericito se observan placas de adhesión electrón densas donde convergen filamentos intracelulares y de la matriz extracelular. Algunas varillas se localizaron en la cisterna perinuclear. Las características ultraestructurales observadas sugieren que al menos una de las funciones de este tipo de pericitos, es la de asegurar el soporte mecánico de estos vasos previniendo que su lumen colapse durante la contracción muscular de la lengua

Lectin-binding pattern in the kidney of mice experimentally infected with a venezuelan strain of Trypanosoma evansi

El Trypanosoma evansi es un hemoparásito que ocasiona la tripanosomosis equina en Venezuela. Esta enfermedad cursa con un incremento en la temperatura corporal, anemia, debilidad, parálisis y en algunos casos la muerte. Los mecanismos celulares del proceso infeccioso no se conocen con exactitud y pueden involucrar a los glicoconjugados de superficie del parásito y del hospedador. El propósito del presente estudio fue determinar las diferencias en el patrón de enlazamiento de las lectinas: sCon A, sWGA, PNA, SBA, UEA-I, LFA, SNA, y MAL-II en el riñón de ratones sanos e infectados con T. evansi. Para ello se realizó el marcaje sobre cortes en parafina de riñón utilizando el método del Complejo Avidina-Biotina (ABC). En controles se observó una reacción de moderada a intensa del endotelio glomerular con LFA, SNA y MAL-II mientras que en los animales infectados la reacción fue intensa. Los controles no experimentaron marcaje con sConA, sWGA, PNA y SBA a la vez que los infectados mostraron reacción mínima. El endotelio glomerular de los animales infectados no experimentó cambios en el enlazamiento de UEA-I con respecto a los controles. En los animales infectados, los eritrocitos y los túbulos contorneados proximales incrementaron su reactividad con SNA, y los componentes de la matriz extracelular con UEA-I. El marcaje con sWGA en la cápsula Bowmann de los riñones de animales infectados disminuyó con respecto a los controles. Estos resultados sugieren que en ratones infectados, los tripanosomas vivos o muertos pueden liberar componentes que alteran el patrón de glicoconjugados en las membranas celulares del riñón.431 - [email protected]@yahoo.comBimestralTrypanosoma evansi is the aethiological agent of equine trypanosomosis in Venezuela. This disease causes an increment in body temperature, anaemia, weakness and paralysis, finally causing the death of the host. The cellular mechanisms involved in the infectious process are not known and may involve the growth of superficial glycoconjugates with characteristic sugar residuals on the surfaces of both host and trypanosomes. The aim of the present study was to determine possible differences in the binding patterns of lectins: sCon A, sWGA, PNA, SBA, UEA-I, LFA, SNA, and MAL-II in kidneys of healthy mice and and mice infected with T. evansi. Sections of infected and control mice kidneys were labelled according to the Avidine-Biotine Complex (ABC) method. In controls and infected animals an intense reaction in the glomerular endothelium was observed with: LFA, SNA and MAL-II, and a low to moderate reaction with sCon A, sWGA, PNA, SBA, and UEA-I. In infected animals, the red blood cells and the Henle loop showed increased reactivity with SNA, and the components of the extracellular matrix with UEA-I. In infected animals the binding with SNA in the proximal convolute tubules and with PNA and sWGA in the renal capsule was reduced. These results suggest that in infected mice, living or dead trypanosomes might liberate biologically active products that alter the pattern of the glycoconjugates in the cell membranes of the kidney