Reactive oxygen species and extracellular signal-regulated kinase 1/2 mediate hexachlorobenzene-induced cell death in FRTL-5 rat throyd cells

Hexachlorobenzene (HCB) is an organochlorine pesticide widely distributed in the environment. We have previously shown that chronic HCB exposure triggers apoptosis in rat thyroid follicular cells. This study was carried out to investigate the molecular mechanism by which the pesticide causes apoptosis in FRTL-5 rat thyroid cells exposed to HCB (0.005, 0.05, 0.5, and 5μM) for 2, 6, 8, 24, and 48 h. HCB treatment lowered cell viability and induced apoptotic cell death in a dose- and time-dependent manner, as demonstrated by morphological nuclear changes and the increase of DNA fragmentation. The pesticide increased activation of caspases- 3, -8, and full-length caspase-10 processing. HCB induced mitochondrial membrane depolarization, release of cytochrome c and apoptosis-inducing factor (AIF), from the mitochondria to the cytosol, and AIF nuclear translocation. Cell death was accompanied by an increase in reactive oxygen species (ROS) generation. Blocking of ROS production, with a radical scavenger (Trolox), resulted in inhibition of AIF nuclear translocation and returned cells survival to control levels, demonstrating that ROS are critical mediators of HCB-induced apoptosis. The pesticide increased ERK1/2, JNK, and p38 phosphorylation in a timeand dose-dependent manner. However, when FRTL-5 cells were treated with specific MAPK inhibitors, only blockade of MEK1/2 with PD98059 prevented cell loss of viability, as well as caspase-3 activation. In addition, we demonstrated that HCB-induced production of ROS has a critical role in ERK1/2 activation. These results demonstrate for the first time that HCB induces apoptosis in FRTL-5 cells, by ROS-mediated ERK1/2 activation, through caspase-dependent and -independent pathways.Fil: Chiappini, Florencia Ana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Pontillo, Carolina Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Randi, Andrea Silvana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Alvarez, Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Kleiman, Diana Leonor. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina

Hexachlorobenzene triggers apoptosis in rat thyroid follicular cells

Hexachlorobenzene (HCB) is a widespread environmental pollutant. Chronic exposure of humans to HCB produces a number of effects, such as triggering of porphyria, increased synthesis of liver microsomal enzymes, neurological symptoms, immunological disorders and thyroid dysfunctions. In rats HCB induced hepatic porphyria, neurotoxic effects and toxic effects on the reproductive system, thyroid function and immune system. HCB is also known to cause tumors of the liver, thyroid and mammary gland in laboratory animals. The aim of this study was to investigate parameters of thyroid growth regulation, mainly cell proliferation and apoptosis in thyroid tissue from HCB (0.1, 1, 10, 100, and 500 mg/kg body weight)-treated female Wistar rats. The current study demonstrates that only the exposure to the highest HCB dose for 30 days, has adverse effects on thyroid endpoints examined related to thyroid gland morphology, and 3,3´,5,5´-tetraiodothyronine (T(4,) thyroxine) serum levels, without changes in TSH concentrations or in thyroid gland weight. Morphological changes, included flattened epithelium and increased colloid size compared with control tissue. Transforming growth factor (TGF-beta1) mRNA levels, evaluated by RT-PCR, revealed a significant upregulation after exposure to HCB (1, 10, 100 mg/kg body weight). Cell proliferation evaluated by 5´-Br deoxiuridine (BrdU) incorporation into DNA, was not altered at any dose. HCB (1, 10, 100 mg/kg body weight) induces apoptosis, evaluated by in situ end-labeling of fragmented DNA, TUNEL, in rat thyroid glands. This process is associated with dose-dependent increases in cytochrome c release from the mitochondria and procaspase-9 processing to its active product. Caspase-8 was not activated. These studies indicate that doses of HCB that do not disrupt thyroid economy induce TGF-beta1 expression and apoptosis in the thyroid gland, involving the mitochondrial pathway.Fil: Chiappini, Florencia Ana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Alvarez, Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Lux, Victoria Adela R.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; ArgentinaFil: Randi, Andrea Silvana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Kleiman, Diana Leonor. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin

Hexachlorobenzene promotes angiogenesis in vivo, in a breast cancer model and neovasculogenesis in vitro, in the human microvascular endothelial cell line HMEC-1

Exposure to environmental pollutants may alter proangiogenic ability and promotes tumor growth. Hexachlorobenzene (HCB) is an organochlorine pesticide found in maternal milk and in lipid foods, and a weak ligand of the aryl hydrocarbon receptor (AhR). HCB induces migration and invasion in human breast cancer cells, as well as tumor growth and metastasis in vivo. In this study, we examined HCB action on angiogenesis in mammary carcinogenesis. HCB stimulates angiogenesis and increases vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in a xenograft model with the human breast cancer cell line MDA-MB-231. Human microvascular endothelial cells HMEC-1 exposed to HCB (0.005, 0.05, 0.5 and 5 μM) showed an increase in cyclooxygenase-2 (COX-2) and VEGF protein expression involving AhR. In addition, we found that HCB enhances VEGF-Receptor 2 (VEGFR2) expression, and activates its downstream pathways p38 and ERK1/2. HCB induces cell migration and neovasculogenesis in a dose-dependent manner. Cells pretreatment with AhR, COX-2 and VEGFR2 selective inhibitors, suppressed these effects. In conclusion, our results show that HCB promotes angiogenesis in vivo and in vitro. HCB-induced cell migration and tubulogenesis are mediated by AhR, COX-2 and VEGFR2 in HMEC-1. These findings may help to understand the association among HCB exposure, angiogenesis and mammary carcinogenesis.Fil: Pontillo, Carolina Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; ArgentinaFil: Español, Alejandro Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Chiappini, Florencia Ana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Miret, Noelia Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; ArgentinaFil: Cocca, Claudia Marcela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Físico Matemática; ArgentinaFil: Alvarez, Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; ArgentinaFil: Kleiman, Diana Leonor. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; ArgentinaFil: Sales, Maria Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; ArgentinaFil: Randi, Andrea Silvana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentin

Action of Hexachlorobenzene on tumor growth and metastasis in different experimental models

Hexachlorobenzene (HCB) is a widespread organochlorine pesticide, considered a possible human carcinogen. It is a dioxin-like compound and a weak ligand of the aryl hydrocarbon receptor (AhR). We have found that HCB activates c-Src/HER1/STAT5b and HER1/ERK1/2 signaling pathways and cell migration, in an AhR-dependent manner in MDA-MB-231 breast cancer cells. The aim of this study was to investigate in vitro the effect of HCB (0.005, 0.05, 0.5, 5μM) on cell invasion and metalloproteases (MMPs) 2 and 9 activation in MDA-MB-231 cells. Furthermore, we examined in vivo the effect of HCB (0.3, 3, 30mg/kg b.w.) on tumor growth, MMP2 and MMP9 expression, and metastasis using MDA-MB-231 xenografts and two syngeneic mouse breast cancer models (spontaneous metastasis using C4-HI and lung experimental metastasis using LM3). Our results show that HCB (5μM) enhances MMP2 expression, as well as cell invasion, through AhR, c-Src/HER1 pathway and MMPs. Moreover, HCB increases MMP9 expression, secretion and activity through a HER1 and AhR-dependent mechanism, in MDA-MB-231 cells. HCB (0.3 and 3mg/kg b.w.) enhances subcutaneous tumor growth in MDA-MB-231 and C4-HI in vivo models. In vivo, using MDA-MB-231 model, the pesticide (0.3, 3 and 30mg/kg b.w.) activated c-Src, HER1, STAT5b, and ERK1/2 signaling pathways and increased MMP2 and MMP9 protein levels. Furthermore, we observed that HCB stimulated lung metastasis regardless the tumor hormone-receptor status. Our findings suggest that HCB may be a risk factor for human breast cancer progression.Fil: Pontillo, Carolina Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Rojas, Paola Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina;Fil: Chiappini, Florencia Ana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas . Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Sequeira, Gonzalo Ricardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina;Fil: Cocca, Claudia Marcela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Físico Matemática; Argentina;Fil: Crocci, Máximo. Instituto de Inmunooncología Crescenti; Argentina;Fil: Colombo, Lucas Luis. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología; Argentina;Fil: Lanari, Claudia Lee Malvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina;Fil: Kleiman de Pisarev, Diana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina;Fil: Randi, Andrea Silvana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina

Hexachlorobenzene as a risk factor in breast cancer

El hexaclorobenceno (HCB) es un contaminante ambiental ampliamente distribuido y un desorganizador endocrino. Su exposición crónica en humanos produce porfiria, síntomas neurológicos, trastornos inmunitarios y disfunciones tiroideas. Es un agonista débil del receptor de hidrocarburos aromáticos (AhR), un factor de transcripción que modula genes relacionados con el metabolismo de xenobióticos, la proliferación, la migración y la invasión. Nuestro objetivo es revisar los efectos del HCB en la glándula mamaria y el cáncer mamario, resumiendo los principales mecanismos de acción. El HCB aumenta el desarrollo tumoral y activa vías de señalización de c-Src/receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), mientras que disminuye la fosforilación de tirosina 537/receptor de estrógenos alfa (REalfa), promoviendo un fenotipo de mayor malignidad y metástasis pulmonar en diferentes modelos con animales. En la glándula mamaria de rata genera un microambiente estrogénico por activación del REalfa y las vías de insulina/factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). En células de cáncer mamario humanas MCF-7 (REalfa) induce proliferación celular, promoviendo la progresión del ciclo, aumentando la ciclina D1 y la interacción p27/c-Src. En MDA-MB-231 (-REalfa) estimula la migración e invasión, así como la expresión de metaloproteasas y factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-beta 1). Estos estudios indican que las alteraciones en el microambiente estrogénico podrían influir el comportamiento biológico de la glándula mamaria y los tumores, lo que provoca lesiones preneoplásicas o aumento en la malignidad tumoral mamaria. Nuestros hallazgos sugieren que el HCB podría ser un factor de riesgo para la progresión del cáncer de mama humano.Hexachlorobenzene (HCB) is a widespread environmental pollutant and an endocrine disruptor. Chronic exposure of humans to HCB elicits porphyria, neurologic symptoms, immune disorders and thyroid dysfunctions. It is a dioxin-like compound and a weak ligand of the AhR (aryl hydrocarbon receptor), a transcription factor that modulates genes related to detoxification, proliferation, migration and invasion. This study was carried out to revise the results of HCB action on mammary gland and breast cancer, summarizing the main ideas of its mechanism of action. HCB increases tumor development and active c-Src/EGFR (epidermal growth factor receptor) signaling pathways, while reducing tyrosine537-ER-alpha (estrogen receptor-alpha) phosphorylation, and promoting a phenotype with enhanced malignancy and lung metastasis in different animal models. In a rat mammary gland, HCB promotes an estrogenic microenvironment by activation of ER-alpha and Insulin/IGFs (insulin growth factors) pathways. HCB induces cell proliferation, promoting cell cycle progression and enhancing cyclin D1 expression and c-Src/p27 interaction in (ER-alpha) MCF-7 human breast cancer cell line. In (ER-alpha)(-) MDA-MB-231 breast cancer cells, the pesticide enhances cell migration and invasion as well as metalloproteases and TGF-beta1 (transformig growth factor-beta1) expression. In conclusion our current study suggests that alterations in the estrogenic microenvironment may influence the biological behavior of mammary gland or breast tumors, leading to preneoplastic lesions or enhanced malignancy, respectively. Our findings suggest that HCB may be a risk factor for human breast cancer progression.Fil: Randi, Andrea Silvana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Pontillo, Carolina Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Cocca, Claudia Marcela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Físico Matemática; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Miret, Noelia Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; ArgentinaFil: Ventura, Clara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Físico Matemática; ArgentinaFil: Zárate, Lorena Vanesa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; ArgentinaFil: Chiappini, Florencia Ana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Alvarez, Laura. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Kleiman de Pisarev, Diana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana. Cátedra de Química Biologica; Argentin

Fasciola hepatica (Trematoda: Digenea) in cattle from the Andean Patagonian Valleys: factors involved in its transmission

La fasciolosis, causada por Fasciola hepatica, es una de las enfermedades parasitarias de mayor importancia para la actividad ganadera por que produce considerables pérdidas económicas a escala mundial. Con el objetivo de caracterizar la transmisión en un área de alta endemicidad como son los valles cordilleranos patagónicos, se realizaron estudios en un establecimiento ganadero de la localidad de Cholila, Chubut, entre diciembre de 1998 y febrero de 2002. Se identificó al caracol que actúa como hospedador intermediario de F. hepática, se caracterizaron los ambientes donde se desarrolla y se estudió su dinámica temporal en relación con las condiciones climáticas de la zona. Se estimaron las prevalencias en el hospedador intermediario y en el hospedador definitivo por observación directa del parásito y por métodos coprológicos, respectivamente. Se recopiló información sobre el tiempo de permanencia del ganado en cada ambiente. Lymnaea viatrix resultó ser la única especie de la familia Lymnaeidae presente en el área de estudio. El hallazgo de esta especie a latitudes superiores a los 41° S amplía su rango de distribución austral mundial. Se comprobó que L. viatrix puede desarrollarse en cualquier cuerpo de agua (Temporal o permanente) que presente parches poro disturbados, con el suelo de barro cubierto por una delgada película de agua y escasa vegetación. Los caracoles hibernaron durante el invierno, entraron en actividad durante la primavera, ovipusieron a comienzos del verano y luego los individuos de mayor tamaño murieron a comienzos del otoño. Esta dinámica se vió fuertemente afectada por la disponibilidad de agua en el suelo. Se registró infección por F. hepática durante todo el estudio únicamente en caracoles adultos y las prevalencias fluctuaron entre 1 y 14%. Los caracoles parasitados sólo se detectaron en verano y otoño. La inflacipon en caracoles no estuvo relacionado con su abundancia en cada ambiente ni con su estructura de tamaños, pero se relacionó con el tiempo que el ganado estuvo pastando en cada ambiente. En el ganado, la prevalencia al comienzo del estudio resultó mayor en los animales jóvenes que en los adultos, y a pesar de que esta tendencia desapareció luego de tres años de tratamientos antihelmínticos, los niveles de infección general fueron cercanos al 50% en todo momento. La utilización de drogas no tuvo efecto sobre la prevalencia en el ganado ni redujo la cantidad de huevos eliminados al ambiente. Los resultados sigieren que el manejo sanitario basado en la aplicación de antihelmínticos no contribuyó a disminuir la proliferación del parásito en el ambiente, ya sea por una alta oferta de metacercaria todo el año o por una baja eficacia de las drogas. En el área de estudio, los noveles bajos de infección en caracoles mantienen altas prevalencias en el ganado, aún con la continua aplicación de antiparasitários. Debido a que la mejor estrategia de control es la que combina manejo ambiental con quimioterapia estratégicamente adecuada a las características de la transmición en cada región, la información microepidemiológica generada en este estudio puede ser útil para implementar una estrategia adecuada.Fasciolosis in cattle, caused by Fasciola hepática, is a worldwide disease of major economical importance. The object of this thesis was to investigate the factors involved in the parasite transmission in a highly endemic area such as the Andean Valleys in Argentine Patagonia. Research was conducted in a livestock farm located in the Locality of Cholila, Chubut, between December 1998 and February 2002. Studies comprised the identification of the intermediate snail host, habitat characterization, and the relationship between temporal dynamics on the snail population and local climatic conditions. Parasite prevalences were estimated in snails and cattle grazing in each environment was registered. Lymneae viatrix was the only lymnaeid species in the study area and its finding south of parallel 41°S extends its distribution range. This snail occurred in temporary and permanent waterbodies with scarcely distribution patches of mud covered by a thin water layer and bare vegetation. Snails hibernated during winter, resumed activity in spring, oviposited at the beginning of summer and large-sized individuals died at the beginning of autumn. Population dynamics was strongly influenced by water availability in the soil. F. hepatica was only detected in adult snails during summer and autumn, and prevalences ranged from 1 to 14%. Snail infection was not related with snail abundance or size structure, and was related to the duration of cattle grazing in each environment. At the beginning of the study prevalence in cattle was higher in young animals than in older ones, and although this tendency disappeared after three years of anthelmintic treatment, values remained high in both groups of animals. Overall infection levels were about 50% throughout the study. Anthelmintic drugs has no effect on cattle prevalence or on the reduction of egg-shedding. Results suggest that sanitary management based on anthelmintics did not diminish parasite build-up in the environment, either by a high offer of metacercariae all year round or lack of chemotherapy efficacy. Low infection prevalences in snails were responsible for high levels of infection in cattle, despite the continuous administration of anthelmintics. On the basis that the best control strategy should combine environmental management with chemotherapy adapted to the particular regional features, micro-epidemiological information provided herein would contribute to limit looses in live-stock.Fil:Kleiman, Florencia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina

Fasciola hepática (Trematoda: Digenea) en ganado bovino de los valles cordilleranos patagónicos: factores involucrados en su transmisión.

La fasciolosis, causada por Fasciola hepatica, es una de las enfermedades parasitarias de mayor importancia para la actividad ganadera por que produce considerables pérdidas económicas a escala mundial. Con el objetivo de caracterizar la transmisión en un área de alta endemicidad como son los valles cordilleranos patagónicos, se realizaron estudios en un establecimiento ganadero de la localidad de Cholila, Chubut, entre diciembre de 1998 y febrero de 2002. Se identificó al caracol que actúa como hospedador intermediario de F. hepática, se caracterizaron los ambientes donde se desarrolla y se estudió su dinámica temporal en relación con las condiciones climáticas de la zona. Se estimaron las prevalencias en el hospedador intermediario y en el hospedador definitivo por observación directa del parásito y por métodos coprológicos, respectivamente. Se recopiló información sobre el tiempo de permanencia del ganado en cada ambiente. Lymnaea viatrix resultó ser la única especie de la familia Lymnaeidae presente en el área de estudio. El hallazgo de esta especie a latitudes superiores a los 41° S amplía su rango de distribución austral mundial. Se comprobó que L. viatrix puede desarrollarse en cualquier cuerpo de agua (Temporal o permanente) que presente parches poro disturbados, con el suelo de barro cubierto por una delgada película de agua y escasa vegetación. Los caracoles hibernaron durante el invierno, entraron en actividad durante la primavera, ovipusieron a comienzos del verano y luego los individuos de mayor tamaño murieron a comienzos del otoño. Esta dinámica se vió fuertemente afectada por la disponibilidad de agua en el suelo. Se registró infección por F. hepática durante todo el estudio únicamente en caracoles adultos y las prevalencias fluctuaron entre 1 y 14%. Los caracoles parasitados sólo se detectaron en verano y otoño. La inflacipon en caracoles no estuvo relacionado con su abundancia en cada ambiente ni con su estructura de tamaños, pero se relacionó con el tiempo que el ganado estuvo pastando en cada ambiente. En el ganado, la prevalencia al comienzo del estudio resultó mayor en los animales jóvenes que en los adultos, y a pesar de que esta tendencia desapareció luego de tres años de tratamientos antihelmínticos, los niveles de infección general fueron cercanos al 50% en todo momento. La utilización de drogas no tuvo efecto sobre la prevalencia en el ganado ni redujo la cantidad de huevos eliminados al ambiente. Los resultados sigieren que el manejo sanitario basado en la aplicación de antihelmínticos no contribuyó a disminuir la proliferación del parásito en el ambiente, ya sea por una alta oferta de metacercaria todo el año o por una baja eficacia de las drogas. En el área de estudio, los noveles bajos de infección en caracoles mantienen altas prevalencias en el ganado, aún con la continua aplicación de antiparasitários. Debido a que la mejor estrategia de control es la que combina manejo ambiental con quimioterapia estratégicamente adecuada a las características de la transmición en cada región, la información microepidemiológica generada en este estudio puede ser útil para implementar una estrategia adecuada

Galba truncatula Muller, 1774 (Pulmonata : Lymnaeidae) in Argentina: Presence and natural infection by Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758) (Trematoda : Digenea)

Volume: 50Start Page: 185End Page: 18

Southernmost finding of Lymnaea viatrix orbigny, 1835 (Pulmonata: Lymnaeidae), intermediate host of Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758) (Trematoda: Digenea), in urban and rural areas of Patagonia, Argentina

We report the first finding of Lymnaea viatrix south of parallel 41ºS, in rural and urban areas from Argentina. Ninety snails were collected during year 2000, from a concrete pond at a Public Square in El Bolsón Village, Río Negro province, and 811 snails in November 1999, and during 2000 from waterbodies within a farm at Cholila locality, Chubut province. Fasciola hepatica infection was detected in 0.9% snails from the rural area. We discuss the potential risk of L. viatrix to public health in urban areas and its epidemiological importance in rural areas of the Andean Patagonian region