Current knowledge on biomarkers for contact sensitization and allergic contact dermatitis.

Contact sensitization is common and affects up to 20% of the general population. The clinical manifestation of contact sensitization is allergic contact dermatitis. This is a clinical expression that is sometimes difficult to distinguish from other types of dermatitis, for example irritant and atopic dermatitis. Several studies have examined the pathogenesis and severity of allergic contact dermatitis by measuring the absence or presence of various biomarkers. In this review, we provide a non-systematic overview of biomarkers that have been studied in allergic contact dermatitis. These include genetic variations and mutations, inflammatory mediators, alarmins, proteases, immunoproteomics, lipids, natural moisturizing factors, tight junctions, and antimicrobial peptides. We conclude that, despite the enormous amount of data, convincing specific biomarkers for allergic contact dermatitis are yet to be described

Supplementary Material for: Barrierefunktion der Haut und Allergene

Die Haut ist eine wichtige Barriere, die den Organismus vor mechanischer Belastung, Mikroorganismen, Chemikalien und Allergenen schützt, umgekehrt aber auch die wichtige Funktion erfüllt, den Flüssigkeitsverlust zu reduzieren. Ein gemeinsames Kennzeichen vieler Dermatosen ist eine beeinträchtigte Funktionsfähigkeit der Hautbarriere, und man könnte vermuten, dass hier durch vermehrtes Eindringen potenzieller Allergene ein erhöhtes Risiko für Kontaktsensibilisierung (CS) und Allergie besteht. Die Beziehung zwischen häufigen Hauterkrankungen wie Psoriasis, atopischer Dermatitis (AD) und irritativer Kontaktdermatitis (ICD) einerseits und der Entwicklung einer Kontaktallergie (CA) andererseits ist jedoch komplex und hängt außer vom Zustand der Hautbarriere auch von verschiedenen immunologischen Reaktionen ab. Psoriasis ist in der Vergangenheit immer als Th1-dominierte Krankheit betrachtet worden, doch die Entdeckung von Th17-Zellen und IL-17 hat neue und interessante Informationen bezüglich der Pathogenese beigesteuert. Die wissenschaftliche Evidenzlage deutet auf eine inverse Beziehung zwischen Psoriasis und CA hin, die möglicherweise durch eine erhöhte Konzentration an Th17-Zellen und den dazugehörigen Zytokinen bedingt ist. Was die AD angeht, so ist eine positive Assoziation mit CS in epidemiologischen Studien etabliert worden, allerdings liegt hierfür noch keine Erklärung vor. Experimentelle Studien zeigen jedoch eine inverse Beziehung zwischen AD und CS. Die gegensätzlichen und wechselseitig antagonistischen Einflüsse von Th1- (CS) und Th2-Zellen (AD) sind als mögliche Erklärung hierfür angeführt worden. Schließlich liegen überzeugende Belege dafür vor, dass die Exposition gegenüber Reizstoffen das CS-Risiko erhöht und Patienten mit ICD somit einem erhöhten Risiko für CA unterliegen. Hautreizungen führen zur Freisetzung von IL-1 und TNF-α, was sich wiederum auf die Aktivität antigenpräsentierender Zellen auswirkt, ihre Migration zu lokalen Lymphknoten fördert und so die Wahrscheinlichkeit für eine CS und letztlich die Entwicklung einer CA erhöht