Un dispositif d'essai d'expansion biaxiale à très hautes températures

L'emboutissage à chaud des aciers trempants type Usibor® 1500 est en un procédé en pleine expansiondans le monde de l'automobile. Ce procédé thermomécanique de mise en forme est basé sur l'austénitisation de l'acier revêtu et d'une trempe de cet acier sous les outils de mise en forme pour obtenir un état martensitique très résistant. Il nécessite de chauffer les flans à des températures entre 880 et 950°C ce qui est pour l'instant réalisé dans des fours avec des temps de chauffe de l'ordre de plusieurs minutes. Le projet ANR-PRICECAT a pour objectif de développer un nouveau procédé de chauffe des flans de forme en utilisant le principe de l'effet Joule, permettant d'obtenir des temps de chauffe beaucoup plus rapides, inférieurs à la minute. Jusqu'à présent, cette méthode de chauffe est utilisée dans des cas de flans de forme rectangulaires avec passage du courant entre deux électrodes aux extrémités. Mais chauffer uniformément un flan de forme quelconque à l'aide de cette méthode est beaucoup plus compliqué et n'est pas encore maîtrisé à l'heure actuelle. Dans un nouveau dispositif d'expansion biaxiale à haute température, une méthode de chauffe a été développée pour obtenir un champ de température homogène sur la partie centrale d'un flan circulaire. Cette méthode consiste à faire la rotation du champ électrique à travers trois paires d'électrodes situées sur la périphérie du flan. La tôle circulaire est serrée entre une matrice et un serre-flan isolés électriquement et un jonc en céramique qui assure l'étanchéité du montage. Une pression d'un gaz (ici de l'argon) est appliquée sur la zone chauffée permettant la réalisation de l'essai d'expansion, tout en contrôlant la température du flan par le passage du courant électrique appliqué. L'optimisation du champ électrique afin d'obtenir un chauffage rapide et homogène du flan circulaire a été obtenue par un modèle thermoélectrique réalisé sous COMSOL Multiphysics®. L'objectif de cette étude est de présenter les premiers résultats d'expansion équibiaxiale à hautes températures d'un acier Usibor®1500 à l'aide de ce dispositif. Peu d'essais existent pour ce type de chargement en température dans la littérature et ces résultats s'avèrent très importants pour connaître la limite de formabilité de cet acier dans un état de déformation biaxiale en fonction de la température

Modélisation du chauffage de flan circulaire dans un dispositif d'expansion biaxiale à haute température

Ce travail porte sur l'intégration d'un moyen de chauffage par conduction électrique (effet Joule) de flan circulaire au sein d'un dispositif d'expansion biaxiale. Ce dispositif permettra la caractérisation thermomécanique de l'Usibor®1500dans un trajet de déformation équibiaxiale à très haute température (jusqu'à 1°C). Dans un premier temps, on s'intéresse au chauffage de flan rectangulaire avec une confrontation entre expérience et simulation, qui a permis de valider le modèle thermoélectrique réalisé sous COMSOL Multiphysics®. Dans un second temps, on aborde l'optimisation du champ électrique afin d'obtenir un chauffage rapide et homogène d'un flan circulaire.This work focuses on the integration of an electrical conduction heating of circular blank in a bulge-test device. This device will allow the thermomechanical characterization of Usibor®1500under biaxial deformation at very high temperature (to 1°C). First a thermoelectric model using COMSOL Multiphysics® was developed to study the heating of a rectangular blank. This model is validated by comparing the calculated temperatures with thermocouple measurements. Secondly electrical field optimization is approached to obtain a fast and uniform heating of a circular blank

Interaction Testing and Polygenic Risk Scoring to Estimate the Association of Common Genetic Variants with Treatment Resistance in Schizophrenia

Importance: About 20% to 30% of people with schizophrenia have psychotic symptoms that do not respond adequately to first-line antipsychotic treatment. This clinical presentation, chronic and highly disabling, is known as treatment-resistant schizophrenia (TRS). The causes of treatment resistance and their relationships with causes underlying schizophrenia are largely unknown. Adequately powered genetic studies of TRS are scarce because of the difficulty in collecting data from well-characterized TRS cohorts. Objective: To examine the genetic architecture of TRS through the reassessment of genetic data from schizophrenia studies and its validation in carefully ascertained clinical samples. Design, Setting, and Participants: Two case-control genome-wide association studies (GWASs) of schizophrenia were performed in which the case samples were defined as individuals with TRS (n = 10501) and individuals with non-TRS (n = 20325). The differences in effect sizes for allelic associations were then determined between both studies, the reasoning being such differences reflect treatment resistance instead of schizophrenia. Genotype data were retrieved from the CLOZUK and Psychiatric Genomics Consortium (PGC) schizophrenia studies. The output was validated using polygenic risk score (PRS) profiling of 2 independent schizophrenia cohorts with TRS and non-TRS: a prevalence sample with 817 individuals (Cardiff Cognition in Schizophrenia [CardiffCOGS]) and an incidence sample with 563 individuals (Genetics Workstream of the Schizophrenia Treatment Resistance and Therapeutic Advances [STRATA-G]). Main Outcomes and Measures: GWAS of treatment resistance in schizophrenia. The results of the GWAS were compared with complex polygenic traits through a genetic correlation approach and were used for PRS analysis on the independent validation cohorts using the same TRS definition. Results: The study included a total of 85490 participants (48635 [56.9%] male) in its GWAS stage and 1380 participants (859 [62.2%] male) in its PRS validation stage. Treatment resistance in schizophrenia emerged as a polygenic trait with detectable heritability (1% to 4%), and several traits related to intelligence and cognition were found to be genetically correlated with it (genetic correlation, 0.41-0.69). PRS analysis in the CardiffCOGS prevalence sample showed a positive association between TRS and a history of taking clozapine (r2 = 2.03%; P =.001), which was replicated in the STRATA-G incidence sample (r2 = 1.09%; P =.04). Conclusions and Relevance: In this GWAS, common genetic variants were differentially associated with TRS, and these associations may have been obscured through the amalgamation of large GWAS samples in previous studies of broadly defined schizophrenia. Findings of this study suggest the validity of meta-analytic approaches for studies on patient outcomes, including treatment resistance

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