Diversity Management as a Base of a Business Model

Purpose: A crucial element of any business is seeking competitive advantage by distinguishing itself from other market players. One way to reach this advantage is to choose conception of human resources based on the diversity principle. The purpose of this paper is to establish the characteristics of a business model based on diversity management.Design/methodology/approach: The aim of this article was reached by an analysis of literature on human resources manage-ment, organisational diversity management and business model-ling. The text includes assessments of business models concepts, and conclusions on advantages and disadvantages of a diversity management-based model. The article is theoretical in nature.Findings: In the article it was emphasized that the main rationale for implementing diversity in market activity is to create a support for creativity, innovativeness and, as a result, better efficiency. So, the company generates profits through greater creativity. Apart from the economic results, social outcomes – such as greater job satisfaction and empathy – may be expected.Research and practical limitations/implications: The theoretical framework of this text may be the basis for further practical com-parisons and studies on diversity management.Originality/value: This article summarizes arguments behind the implementation of diversity in business models.Paper type: theoretical study

Assessment of the level of vaccine-induced anti-HBs antibodies in children with inflammatory systemic connective tissue diseases treated with immunosuppression

Abstract Objectives: Protective vaccinations are the most effective method of prevention of type B virus hepatitis. The aim of the study was to determine whether in children receiving immunosuppressive therapy due to inflammatory systemic connective tissue diseases the protective concentration of the anti-HBs antibodies produced after vaccination against type B virus hepatitis in infancy is maintained. Material and methods: The concentration of anti-HBs antibodies was assessed in the sera of 50 children with inflammatory connective tissue diseases -37 girls (74%) and 13 boys (26%), aged 1.5-17.5 years -during the immunosuppressive treatment, which lasted at least 6 months. The control group consisted of 50 healthy children -28 girls (56%) and 22 boys (44%) aged 2-17 years. All children were vaccinated in infancy with Engerix B vaccine according to the 0-1-6 months schedule. The antibody concentration of ≥ 10 mIU/ml in patients is regarded as protective. Results: No protective antibody concentrations were found in 25 cases (50%) in the group of diseased children and only in 2 children in the control group (4%). Conclusions: The concentration of vaccine-induced antibodies should be assessed in children with inflammatory systemic connective tissue diseases and, in case of the absence of a protective concentration, revaccination should be started. The use of glucocorticosteroids, synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs is no contraindication to vaccination against hepatitis B

Построение некоторых функций функций в гиперкомплексной числовой системе 4-го порядка

Рассмотрены вопросы построения таких обратных функций как логарифм, гиперболические и тригонометрические арксинус и арккосинус. Приведены примеры построения обратных функций для гиперкомплексной числовой системы 4-го порядка.Розглянуто питання побудови таких обернених функцій як логарифм, тригонометричні та гіперболічні арксинус і арккосинус. Наведено приклади побудови обернених функцій для гіперкомплексної системи 4-го порядку.Questions of construction of such inverse functions as the logarithm, hyperbolic and trigonometrical arc sine and arc cosine are considered. Examples of construction of inverse functions for the 4th order hypercomplex numerical system are given

Pregnancy serum concentrations of perfluorinated alkyl substances and offspring behaviour and motor development at age 5-9 years--a prospective study

Background: In animal studies, perfluorinated alkyl substances affect growth and neuro-behavioural outcomes. Human epidemiological studies are sparse. The aim was to investigate the association between pregnancy serum concentrations of perfluorooctanoate (PFOA) and perfluorooctane sulfonate (PFOS) and offspring behaviour and motor development at 5-9 years of age. Methods: Maternal sera from the INUENDO cohort (2002-2004) comprising 1,106 mother-child pairs from Greenland, Kharkiv (Ukraine) and Warsaw (Poland) were analysed for PFOS and PFOA, using liquid-chromatography-tandem-mass-spectrometry. Exposures were grouped into country specific as well as pooled tertiles as well as being used as continuous variables for statistical analyses. Child motor development and behaviour at follow-up (2010-2012) were measured by the Developmental Coordination Disorder Questionnaire 2007 (DCDQ) and Strength and Difficulties Questionnaire (SDQ), respectively. Exposure-outcome associations were analysed by multiple logistic and linear regression analyses. Results: In the pooled analysis, odds ratio (OR) (95% confidence interval (CI)) for hyperactivity was 3.1 (1.3, 7.2) comparing children prenatally exposed to the highest PFOA tertile with those exposed to the lowest PFOA tertile. Comparing children in the highest PFOS tertile with those in the lowest PFOS tertile showed elevated but statistically non-significant OR of hyperactivity (OR (95% CI) 1.7 (0.9, 3.2)). In Greenland, elevated PFOS was associated with higher SDQ-total scores indicating more behavioural problems (beta (95% CI) = 1.0 (0.1, 2.0)) and elevated PFOA was associated with higher hyperactivity sub-scale scores indicating more hyperactive behaviour (beta (95% CI) = 0.5 (0.1, 0.9)). Prenatal PFOS and PFOA exposures were not associated with motor difficulties. Conclusions: Prenatal exposure to PFOS and PFOA may have a small to moderate effect on children's neuro-behavioural development, specifically in terms of hyperactive behaviour. The associations were strongest in Greenland where exposure contrast is largest

Beko – стратегия турецкой торговой марки на польском рынке

Można zauważyć, że część przedsiębiorstw funkcjonujących na rynkach międzynarodowych tworzy własne marki, które nie odnoszą się do kraju pochodzenia. Przykładem są firmy tureckie, borykające się z kulturowymi uprzedzeniami i negatywnymi stereotypami wynikającymi m.in. z narastającego konfliktu między światem islamu a chrześcijaństwem. Z powodu niekorzystnego wizerunku krajów islamskich na świecie producenci tureccy, jak np. Arçelik A.Ş., ETİ czy Evyap, promują swoje wyroby pod markami własnymi innymi niż na rynkach macierzystych i w oderwaniu od nazwy firmy. Jedną z takich marek jest Beko (należąca do Arçelik A.Ş.), pod którą sprzedawanych jest na świecie ok. 500 produktów AGD. Celem artykułu jest wskazanie głównych determinant sukcesu marki Beko, która od 1967 roku zdobyła klientów w 145 krajach. Część empiryczną oparto zarówno na źródłach wtórnych, m.in. materiałach i raportach firmy Arçelik, jak i badaniach własnych – obserwacji i analizie treści kampanii reklamowych Beko, analizie polityki dystrybucji oraz porównaniach cen produktów oferowanych w Polsce.It can be seen that some companies operating in international markets create their own brands which are somehow detached from their country of origin. Such a country is Turkey which suffers from cultural prejudices and negative stereotypes that are largely due to the growing conflict between the Islamic world and Christianity. Turkish manufacturers such as Arçelik A.Ş., ETİ or Evyap promote their products under their own brands other than in the home markets, and in isolation from the company name. One of such brands is Beko (owned by Arçelik A.Ş.), which sells around 500 products in the world, appreciated by consumers. The aim of the article is to identify the main determinants of Beko brand success, which from 1967 to date has successfully won customers in 145 countries, including Poland. The empirical part was based on both secondary sources, like Arçelik’s materials and reports for the years 2010-2016, as well as on own research, primarily observation and analysis of contents of Beko advertising campaigns, analysis of distribution policy, comparative analysis of prices offered in Poland, and direct interviews with intermediaries.Можно заметить, что часть предприятий, функционирующих на международных рынках, создает собственные марки, которые не относятся к стране происхождения. Пример – турецкие фирмы, противостоящие культурным предрассудкам и негативным стереотипам, вытекающим, в частности, из рас- тущего конфликта между миром ислама и христианством. По причине неблагоприятного имиджа исламских стран в мире турецкие производители, как, например, Arçelik A.Ş., ETİ или Evyap, продвигают свои изделия под другими собственными марками, чем на отечественных рынках, и в отрыве он названия фирмы. Одна из таких марок – Beko (принадлежащая Arçelik A.Ş.), под которой продают в мире ок. 500 продуктов из группы бытовой техники. Цель статьи – указать главные детерминанты успеха марки Beko, которая с 1967 завоевала для себя клиентов в 145 странах. Эмпирическая часть основана как на втористочниках, в частности, на материалах и отчетах фирмы Arçelik, так и на собственных исследованиях: наблюдении и анализе содержания рекламных кампаний Beko, анализе политики распределения и на сопоставлениях цен продуктов, предлагаемых в Польше

The effectiveness of social campaigns in the eyes of their receivers, on campaigns promoting safe driving example

Social campaigns embrace communication activities targeted at certain communities, and their aim is to increase public knowledge or change its behavior. A major differences between commercial and social campaigns are both the subject and the arguments (symbols) used in a message. The purpose of this paper is to show the specificity of social campaigns, as well as to present subjective opinions about discussed campaign attractiveness and their impact on behavior

Amyloidogenic properties of (L-Glu)n peptides

Częściowa destabilizacja struktury natywnej białka, może faworyzować zachodzenie procesu agregacji, co wiąże się z powstawaniem wysoce uporządkowanych (β-kartkowych), fibrylarnych struktur, które noszą nazwę amyloidów. Odkładanie się takich nierozpuszczalnych struktur w tkankach jest często powiązane z etiologią szeregu chorób degeneracyjnych m.in. chorobami Alzheimera, Parkinsona, czy Huntingtona. Postulat, że formowanie fibryli amyloidowych jest generyczną cechą białek jako poliamidów poszerzył grupę badanych w tym kontekście białek o syntetyczne peptydy, w tym poli-α-aminokwasy. Uproszczenie sekwencji aminokwasowej sprawia, że homopolipeptydy stanowią ciekawe modele biofizyczne dla badań konformacyjnych, w tym prób scharakteryzowania wciąż niedostatecznie poznanego, a istotnego ze względów klinicznych, mechanizmu agregacji amyloidowej. W niniejszej pracy skorzystano z modelowego homopolipeptydu – kwasu poli-L-glutaminowego (PLGA) oraz oligomerów kwasu L-glutaminowego o różnej liczbie reszt (Glu). Wykorzystano bowiem fakt, że PLGA w sprzyjających warunkach fizykochemicznych tworzy szczególny typ amyloidu (tzw. β2), którego β-kartkowy szkielet wspierany jest układem wiązań wodorowych z bifurkującym akceptorem charakteryzujący się nietypowym widmem FT-IR. Zasadniczym celem przeprowadzonych badań było głębsze poznanie molekularnego oraz fizykochemicznego mechanizmu amyloidogenezy peptydów (L–Glu)n oraz czynników mających wpływ na polimorfizm powstających fibryli amyloidowych. Szczegółowo podjęto się wyjaśnienia następujących problemów badawczych: (1) ustalenia najkrótszej sekwencji łańcucha peptydowego, złożonego z reszt kwasu L-glutaminowego, która stanowi minimalny model przemiany konformacyjnej RC/α–helisa → struktura β2, (2) zbadania pokrewieństwa przemian konformacyjnych krótkich oraz długich łańcuchów (L-Glu)n, oraz (3) wyjaśnienia konsekwencji modyfikacji kowalencyjnych na N– oraz C–końcach łańcuchów peptydowych (L-Glu)n na przebieg procesu agregacji amyloidowej.Partial destabilization of the native protein structure may favor the process of protein aggregation, which involves the formation of highly ordered, fibrillar structures called amyloids. The deposition of such insoluble structures in human tissues is linked to the number of amyloid disorders, e.g. Alzheimer's, Parkinson's and Huntington's disease. Formation of amyloid fibrils is thought to represent a common property of proteins associated with their polymeric nature as polyamides. Essentially the same process can be induced in vitro in synthetic peptides which are not associated with any known diseases what makes poly-L-glutamic acid (and other poly-α-amino acids) an interesting biophysical model for amyloidogenesis. In this work, a model homopolypeptide - poly-L-glutamic acid (PLGA) and synthetic oligomers with different number of L-glutamic acid residues were used. PLGA under favorable conditions adopts a special type of amyloid (β2) with an unusual FT-IR spectrum as a result of the formation of bifurcated hydrogen bonds, which stabilize the fibrils. The main goal of the conducted research was a deeper insight in the molecular mechanism of the amyloidogenesis of the (L-Glu)n peptides and factors affecting the polymorphism of the resulting amyloid fibrils. Particular attention was paid to following issues: (1) the shortest sequence of the (L-Glu)n peptide, which is the critical model of conformational transformation RC/α-helix → β2 structure, (2) comparison of conformational transformations of short and long (L-Glu)n peptides, and (3) consequences of covalent modifications on the N- and C-termini of (L-Glu)n peptides on the mechanism of the aggregation

Covalent defects restrict supramolecular self-assembly of homopolypeptides: case study of β2-fibrils of poly-L-glutamic acid.

Poly-L-glutamic acid (PLGA) often serves as a model in studies on amyloid fibrils and conformational transitions in proteins, and as a precursor for synthetic biomaterials. Aggregation of PLGA chains and formation of amyloid-like fibrils was shown to continue on higher levels of superstructural self-assembly coinciding with the appearance of so-called β2-sheet conformation manifesting in dramatic redshift of infrared amide I' band below 1600 cm(-1). This spectral hallmark has been attributed to network of bifurcated hydrogen bonds coupling C = O and N-D (N-H) groups of the main chains to glutamate side chains. However, other authors reported that, under essentially identical conditions, PLGA forms the conventional in terms of infrared characteristics β1-sheet structure (exciton-split amide I' band with peaks at ca. 1616 and 1683 cm(-1)). Here we attempt to shed light on this discrepancy by studying the effect of increasing concentration of intentionally induced defects in PLGA on the tendency to form β1/β2-type aggregates using infrared spectroscopy. We have employed carbodiimide-mediated covalent modification of Glu side chains with n-butylamine (NBA), as well as electrostatics-driven inclusion of polylysine chains, as two different ways to trigger structural defects in PLGA. Our study depicts a clear correlation between concentration of defects in PLGA and increasing tendency to depart from the β2-structure toward the one less demanding in terms of chemical uniformity of side chains: β1-structure. The varying predisposition to form β1- or β2-type aggregates assessed by infrared absorption was compared with the degree of morphological order observed in electron microscopy images. Our results are discussed in the context of latent covalent defects in homopolypeptides (especially with side chains capable of hydrogen-bonding) that could obscure their actual propensities to adopt different conformations, and limit applications in the field of synthetic biomaterials

Progressive pseudorheumatoid arthropathy of childhood – do we know this disease?ująca rzekomoreumatoidalna artropatia dziecięca

Progressive pseudorheumatoid arthropathy of childhood (PPAC) is an inherited autosomal recessive skeletal dysplasia. The disease is associated with mutations of the gene WISP 3. Primarily it is a disorder of articular cartilage, followed by degeneration and loss of articular cartilage. The initial clinical symptoms, which usually appear between 3 and 8 years of age, are similar to the symptoms of juvenile idiopathic arthritis. The main features are progressive, non inflammatory arthropathy of minor and major joints and changes in the spine. Gradually there occurs enlargement of joints, then progressive restriction of joint and spine mobility. Radiographic imaging, the most important for diagnosis, revealed widened epiphyses and metaphyses of bones, generalized osteoporosis of bones, and narrowing of articular spaces. In the spine platyspondyly and narrow intervertebral disc spaces are typical. In differential diagnosis it is essential to exclude juvenile idiopathic arthritis, but also other connective tissue diseases, spondyloarthropathies, mucopolysaccharidoses, and inherited bone dysplasias

Mixture of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzofurans : documentation of proposed values of occupational exposure limits(OELs)

Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (PCDDs) i polichlorowane dibenzofurany (PCDFs), nazywane powszechnie „dioksynami”, należą do halogenopochodnych węglowodorów aromatycznych charakteryzujących się: zbliżoną budową, właściwościami fizykochemicznymi oraz toksykologicznymi. Nie są stosowane komercyjnie, powstają jako produkty uboczne w trakcie: awarii, spalania, niektórych procesów przemysłowych itp. Wartości LD50 (0,002 ÷ 300 mg/kg) zależą od gatunku badanych zwierząt oraz budowy chemicznej związku. Dostępne w literaturze dane dotyczące toksyczności przewlekłej dotyczą głównie 2,3,7,8-TCDD i 2,3,4,7,8-PeCDF. Potencjalne drogi narażenia ludzi na PCDDs i PCDFs to: układ pokarmowy, płuca i skóra. Związki te są kumulowane głównie w wątrobie i tkance tłuszczowej. Ich polarne metabolity mogą podlegać sprzęganiu z kwasem glukuronowym i glutationem. Głównymi drogami wydalania są żółć i kał. U ssaków PCDDs i PCDFs są eliminowane również z mlekiem matki. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności PCDDs (głównie 2,3,7,8-TCDD) i PCDFs oraz ich wpływ na płodność i rozrodczość są niespójne. Spośród PCDDs i PCDFs związkiem najsilniej wpływającym na płodność, rozrodczość i rozwój płodów jest 2,3,7,8-TCDD. Podstawą do oceny działania rakotwórczego dioksyn (w tym 2,3,7,8-TCDD) i furanów u ludzi są badania epidemiologiczne. Kohorty obejmują osoby narażone zawodowo na: chlorofenole, herbicydy fenoksyoctowe oraz mieszaninę polichlorowanych dibenzodioksyn i furanów. PCDDs i PCDFs mają wsplólny mechanizm działania toksycznego związany z aktywacją receptora Ah. Związki te są uważane za induktory szeregu enzymów (np. CYP1A) i modulatory hormonów oraz czynników wzrostu. Aktywność CYP1A1 jest jednym z najczulszych wskaźników narażenia na 2,3,7,8-TCDD. U szczurów i myszy po podaniu 2,3,7,8-TCDD stwierdzono: gruczolakoraki i raki wątrobowokomórkowe oraz raki wywodzące się z przewodów żółciowych. Zmiany nowotworowe obserwowano także w innych narządach. Wyniki badań NTP wykazały również rakotwórcze działania 2,3,4,7,8-PeCDF. Według IARC wystarczające dowody działania rakotwórczego na ludzi istnieją jedynie dla 2,3,7,8-TCDD (CAS: 1746-01-6) i 2,3,4,7,8 PeCDF (CAS: 57117- 31-4). Pozostałe PCDDs i PCDFs są zaliczane do substancji niemożliwych do zaklasyfikowania jako rakotwórcze dla człowieka. Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS dla mieszniny PCDDs i PCDFs przyjęto wyniki przeprowadzonej w 2017 r. oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu wątroby u ludzi narażanych w środowisku pracy na 2,3,7,8-TCDD. Ryzyko to oceniono na – 10 - 4 dla 40 lat narażenia na związek o stężeniu 18 pg/m³ . W przypadku narażenia łącznego, zawartość polichlorowanych dibenzo-p-dioksyn i furanów w badanych próbkach, a także ich najwyższe dopuszczalne poziomy są wyrażane w postaci tzw. równoważnika sumarycznej toksyczności (TEQ), (ang. toxicity equivalent). Dla mieszaniny PCDDs i PCDFs zaproponowano przyjąć wartość 18 pg WHO2006-TEQ/m³ . Wynik wyrażony jako pg WHO-TEQ/m³ nie jest stężeniem, lecz określeniem sumarycznej toksyczności mieszaniny kongenerów dioksyn i furanów, zawartych w próbce w odniesieniu do TCDD. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.Polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs), commonly known as „dioxins” are compounds with similar structure, physicochemical and toxicological properties. They are not used commercially, they are formed as by-products during certain industrial processes, combustion, failures, etc. LD50 values (0.002–300 mg/kg) depend on the species of the animal tested and the chemical structure of the particular compound. Information on chronic toxicity mainly relates to 2,3,7,8-TCDD and 2,3,4,7,8-PeCDF. Potential routes of human exposure are the digestive system, lungs and skin. These compounds are accumulated mainly in the liver and adipose tissue. Their polar metabolites may undergo conjugation with glucuronic acid and glutathione. The main routes of excretion are bile and feces. In mammals, PCDDs/PCDFs are also eliminated in breast milk. The results of mutagenicity and genotoxicity tests of PCDDs (mainly 2,3,7,8-TCDD) and PCDFs and their effects on fertility and reproduction are inconsistent. Among PCDDs and PCDFs, the compound that most strongly affects fertility, reproduction and fetal development is 2,3,7,8-TCDD. Epidemiological studies are the basis for assessing the carcinogenic potential of dioxins (including 2,3,7,8-TCDD) and furans in humans. Cohorts include those occupationally exposed to chlorophenols, phenoxyacetic herbicides and a mixture of polychlorinated dibenzodioxins and furans. PCDDs/PCDFs have a common mechanism of toxic action associated with activation of the Ah receptor. PCDDs/ PCDFs are considered to be inducers of several enzymes (e.g. CYP1A) and modulators of hormones and growth factors. CYP1A1 activity is one of the most sensitive indicators of exposure to 2,3,7,8-TCDD. Adenocarcinomas and hepatocellular carcinomas as well as bile ducts have been found in rats and mice exposed to 2,3,7,8-TCDD. Tumor changes have also been observed in other organs. NTP studies also showed carcinogenic effects of 2,3,4,7,8-PeCDF. According to IARC, sufficient evidence of a carcinogenic effect on humans exists only for 2,3,7,8-TCDD (CAS: 1746-01-6) and 2,3,4,7,8 PeCDF (CAS: 57117-31-4). Other PCDDs / PCDFs cannot be classified as carcinogenic to humans