Türkiye'nin Güney Marmara Bölgesi'nden izole edilen Streptococcus pneumoniae suşlarında makrolid ve penisilin direnci ve makrolid direncinin moleküler özelliǧi

Aim: To determine the distribution of macrolide resistance genes as well as resistance rates in isolated Streptococcus pneumoniae strains from the southern Marmara region of Turkey. Materials and methods: Antimicrobial resistance rates and MIC values were determined by the E-test method in 300 Streptococcus pneumoniae isolates that were isolated from clinical samples. Resistance genes were determined by the polymerase chain reaction (PCR) method in erythromycin-resistant strains. Results: It was found that 11.4% of Streptococcus pneumoniae isolates were resistant to macrolides. The penicillin MIC value was >= 0.12 mu g/mL in 23% of the strains and 2 mu g/mL in 2% of the strains. The erm(B) genotype was observed in 58.8% of all macrolide-resistant strains, 38.2% were of the mef(A) genotype, and 3% were a combination of both genotypes. Conclusion: Based on the data from this study, it was concluded that the local resistance to antibiotics is not as high as that observed in other countries, and the erm(B) genotype was dominant in macrolide-resistant strains. Therefore, it is suggested that macrolide-group antibiotics still be included in treatment protocols.Son yıllarda Streptococcus pneumoniae suşlarında makrolid ve diğer antibiyotiklere giderek artan bir direnç oranı mevcuttur. Bu çalışmada Türkiye’de Güney Marmara Bölgesi’nden izole edilen S. pneumoniae suşlarında penisilin ve makrolidler için minimum inhibitör konsantrasyonlarının ve makrolid direnç mekanizmasının genetik dağılımının tespit edilmesi amaçlanmıştır. Yöntem ve gereç: Çalışmada klinik örneklerden izole edilen 300 adet S. pneumoniae izolatında E test yöntemi ile antimikrobiyal direnç oranları ve MIK değerleri ve eritromisine dirençli izolatlarda ise PCR yöntemiyle direnç genleri tespit edildi. Çalışmada makrolid direnci % 11,4 oranında bulundu. Penisilin MIC değeri 0,12 μg/mL ve üzeri olan suşlar % 23 oranında, penisilin MIC değeri 2 μg/mL olan suşlar % 2 oranında bulundu. Makrolid dirençli izolatların % 58,8’inde erm(B) genotipi, % 38,2’sinde mef(A) genotipi, ve % 3’ünde her iki direnç genotipi birden tespit edildi. Sonuç: Bölgemizde izole edilen suşlarda antibiyotik direncinin yüksek olmadığı ve makrolid direnci olan suşlarda erm(B) tipi direnç geninin hakim olduğu görüldü. Bölgemizde direnç oranlarının yüksek olmaması nedeniyle tedavi protokolünde makrolid grubu antibiyotikler kullanılabilir

Detection of genotypic diversities and drug resistanse in Helicobacter pylori strains

Helicobacter pylori enfeksiyonu dünyada yaygın olarak görülen kronik bakteriyel enfeksiyonlardan biridir. H pylori enfeksiyonu kronik gastrit, peptik ülser ve gastrik kanser ile illşkilidir. H pylori’de antibiyotiklere karşı gelişen direnç tedavide başarısızlığa neden olmaktadır. Son yıllarda bu direnç oranı giderek artmaktadır. cag patojenite adası (cagPAI) H pylori’nin majör virulans faktörüdür. Ancak, H pylori enfeksiyonunun klinik sonucu cagA, cagT ve cagE de dahil olmak üzere bazı cagPAI genlerinin analiziyle tam olarak öngörülememektedir. Bu çalışmada 31 H pylori izolatının klaritromisin, amoksisilin, metronidazol, tetrasiklin ve siprofloksasin duyarlılığı E test yöntemi ile çalışıldı. Sırasıyla %41.9, %3.2, %41.9, %3.2 ve %45.2 oranlarında direnç saptandı. Tek antibiyotiğe direnç %32.2, çoklu direnç ise %45.2 oranında bulundu. Klaritromisin direnci ayrıca FISH (Floresan In Situ Hibridizasyon) yöntemi ile çalışıldı. Klaritromisin direncini saptamada her iki yöntem arasında fark saptanmadı. Ayrıca 50 H pylori isolatı (21 ülser, 20 gastrit ve 9 nonülser dispepsi) PCR ile incelendi. Sekiz primer çifti (cagA1, cagA2, cagAP1, cagAP2, cagE, cagT, LEC1 ve LEC2) kullanılarak cag PAI genlerinden beş farklı lokusun (cagA, cagA promoter bölgesi ve cagE’nin olduğu cagPAI-I bölgesi ile cagT ve LEC’in olduğu cagPAI-ІІ bölgesi ) varlığı incelendi. On hastada (%20) intakt cagPAI saptandı. Suşların %36’sında cagA geni bulunurken cagE ve cagT genleri sırasıyla %64 ve %58 olarak saptandı. cagPAI genleri ile klinik sonuçlar arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı. Bu çalışma cagE’nin varlığının cagA ile değil cagT ile ilişkili olduğunu göstermiştir. (p=0.003). Bununla birlikte cag promoter bölgesi %58 ve LEC bölgesi de %56 oranında saptandı. Bu da, bu iki genin de virülansa katkıda bulunduğunu desteklemektedir.Helicobacter pylori infection is one of the common seen chronic bacterial infections in the world. H pylori infection is associated with a variety of clinical outcomes ranging from to chronic gastritis, peptic ulcer disease and gastric cancer. H pylori acquired resistance to antimicrobial agent treatment failure occurs. The resistance rate has been increasing in the past years. The cag pathogenicity island (cagPAI) is on of the majör virulence determinants of H pylori. Howover, the clinical outcome of H pylori infection is not reliably predicted by analyzing several genes of the cagPAI, including cagA, cagT and cagE. In this study 31 H pylori isolates examined for sensitivity to clarithromycin, amoxicillin, metronidazole, tetracycline and ciprofloxacin by E-test method The resistance rates were 41.9%, 3.2%, 41.9%, 3.2%, and 45.2%.respectively. The single resistance rate to antibiotics was found to be 32.2%, the multiple resistance rate on the other hand was found to be 45.2%. Susceptibility to clarithromycin was tested by E-test and FISH (Fluorescent In Situ Hybridization). No discrepancies were found between both methods. In addition, H pylori strains from 50 patients (21 ulser, 20 gastritis and 9 nonulser dispepsi) were analyzed using PCR. Eight pairs of oligonucleotid primers (cagA1, cagA2, cagAP1, cagAP2, cagE, cagT, LEC1 ve LEC2) of five different loci (cagA, cagA promoter region, cagE which represents cagPAI-I region and cagT, LEC representing cagPAI-II region) were used to detect the presence of the cag PAI genes. Intact cagPAI has been determined in 10 patients (20%). CagA gene was present in 36% of strain while cagE and cag T genes were present in 64% and 58% respectively. No association could be discerned between the presence of cagPAI genes and the clinical outcome. This study revealed consistency in the presence of cagE with cagT but not cagA. (p=0.003). Howover, the cag promoter region and the LEC region has been determined for 58%, 56% respectively. This supports that these two genes have an impact on the virulence