Manual de Anatomía Humana Normal. 1a. edición.

Indexación: UNABÍndice I. Generalidades de Anatomía ……………………………………………………..03 II. Osteología, artrología y miología del cuerpo humano en general ….……….…08 1. Osteología, Artrología y Miología de la cabeza y columna………..…………....09 1.a. Osteología y artrología de la cabeza…………………………………………...09 1.b. Osteología y artrología de la columna …………………………………….......11 1.c Miología de la cabeza y de la columna ………………………………………...16 2. Osteología, Artrología y Miología del miembro superior y tórax …………........17 2.a. Osteología y artrología del miembro superior ………………………………...17 2.b. Osteología y artrología del tórax……………………………………………….23 2.c Miología del miembro superior y del tórax……………………………….…….27 3. Osteología, Artrología y Miología del miembro inferior y pelvis………………31 3.a. Osteología y artrología del miembro inferior…………………………….…….31 3.b. Osteología de la pelvis…………………………………………………………39 3.c Miología del miembro inferior y la pelvis………………………………………40 III. Sistema circulatorio……………………………………………………………….43 1. Corazón……………..…………………………………………………………44 2. Arterias………………………………………………………………………...47 3. Venas…………………………………………………………………………..50 4. Linfáticos………………………………………………………………………50 IV. Digestivo…………………………………………………………………………...54 V. Sistema respiratorio………………………………………………………………60 VI. Sistema urinario y genital………………………………………………………...67 1. Sistema urinario………………………………………………………………..68 2. Sistema genital ………………………………………………………………..70 2.a. Sistema Genital Masculino…………………………………………………….70 2.b. Sistema Genital Femenino…………………………………………………….71 VII. Sistema nervioso…………………………………………………………………..72 1. Sistema Nervioso Central……………………………………………………...73 2. Sistema Nervioso Periférico…………………………………………………...73 3. Órganos de los sentidos……………………………………………………….79 Bibliografía………………………………………………………………………………..841a. edició

Osteocytes looking upwards (or “bone structure watched from below”)

Los sistemas biológicos integrados a nivel de complejidad individual deben analizarse sobre la base del conjunto de interacciones que ocurren entre todos sus elementos, desde el nivel molecular hasta el de sistemas de órganos, que es el que interesa a los clínicos. Los huesos nacen, se desarrollan y mueren biomecánicamente. Así los consideraremos en este artículo, y en esa dirección deberían también los osteólogos orientar el diagnóstico y el tratamiento de las afecciones que los fragilizan. El inusual objetivo de este artículo es revisar el conocimiento actual sobre los osteocitos como núcleos sensores de los mecanismos que regularían la rigidez, la tenacidad y la resistencia de los huesos integrados como órganos. Ese intento involucra suposiciones creativas, hipótesis arriesgadas y paradigmas insoslayables, pero permite comprender la etiopatogenia y la fisiopatología de todas las osteopatías fragilizantes desde un punto de vista dinámico, cercano al interés del osteó- logo práctico. Este artículo 1) considera los osteocitos como “parte de un sistema, organizado en los niveles de complejidad celular, tisular y orgánico, que comprende la estructura resistiva de un hueso ideal (matriz ósea mineralizada, vasos y nervios, células intrínsecas - osteocitos - y extrínsecas - osteoblastos, osteoclastos y sus precursores -), integrado en el esqueleto del vertebrado que lo contiene en los niveles de complejidad sistémico e individual, sobre el cual tienen lugar influencias mecánicas y endocrinometabólicas”; 2) respeta el paradigma que propone que “todas las estructuras resistivas vivientes están reguladas, de modo que las deformaciones provocadas por las cargas máximas que usualmente soportan resulten mucho menores que las que determinarían su fractura; es decir, manteniendo razonables factores de seguridad”; y 3) fundamenta la organización de un sistema estructural que propone la existencia de “un mecanismo de control retroalimentado de su rigidez a nivel tisular, del cual los osteocitos, como unidades constitutivas a nivel celular, representan sus componentes sensores”. Se espera que esta revisión, que los autores pretenden apoyar con algunas contribuciones propias, oriente a los osteólogos a razonar en consonancia con los últimos hallazgos del análisis biomecánico óseo, que constituyen el conocimiento necesario para interpretar, diagnosticar, tratar y monitorizar la evolución de todas las osteopatías fragilizantes, en función de los factores determinantes excluyentes de la resistencia a la fracturaThe unusual aim of this article is to review the current knowledge on osteocytes as sensitive “headquarters” of the mechanisms which seem to govern the whole-bone (structural) stiffness, toughness and strength at the organ level of integration. Thus, use is made of creative suppositions, risky hypotheses, and unavoidable paradigms, in the hope to help understand the pathophysiology and the real nature of all bone-weakening diseases from a dynamic point of view, close to the clinical and therapeutic interest of the osteologists. No less than three distinctive features of this article support that philosophy: 1) Osteocytes are regarded as “parts of a system organized at the cell, tissue and organ levels of biological complexity, which involves the supporting structure of an ideal bone - mineralized bone matrix, vessels and nerves, intrinsic (osteocytes) and extrinsic (blasts, clasts) cells and their precursors -, integrated in a vertebrate’s skeleton at the systemic and individual levels, and subjected to both mechanical and metabolic interactions”; 2) The leading paradigm proposes that “all living supporting structures are biologically regulated, in such a way that the stresses and strains provoked by the maximal loads they usually stand result much lesser than those that will break them (i.e. maintaining reasonable “safety factors”); 3) The organization of the proposed structure is based on a feedback mechanism that would control its stiffness at both tissue and organ levels of complexity, of which osteocytes (its cellular units) will be the sensor elements”. Authors hope this revision - which they pretend to have supported with a reasonable amount of original evidences – will help osteologists to get familiar with bone structural and biomechanical analysis, to understand, diagnose, treat, and monitor all bone-weakening condition as resulting from changes in the true, structural determinants of bone strengtFil: Ferretti, Jose Luis. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Estudios de Metabolismo Fosfocálcico; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Cointry, Gustavo Roberto. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Estudios de Metabolismo Fosfocálcico; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Capozza, Ricardo Francisco. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Estudios de Metabolismo Fosfocálcico; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin

Glucocorticoid-induced osteoporosis: analysis of the international guidelines for prevention and treatment

La osteoporosis inducida por glucocorticoides (OIG) es la segunda causa de osteoporosis luego de la osteoporosis posmenopáusica, y la más frecuente dentro de las causas secundarias. Previamente, diferentes sociedades científicas establecieron guías para el tratamiento de la OIG teniendo en cuenta dosis, tiempo de tratamiento de glucocorticoides (GC) y grados de pérdida ósea medidas por densitometría. En los últimos años las nuevas guías diseñadas por sociedades como American College of Rheumatology (ACR), American Society of Bone and Mineral Research (ASBMR), International Osteoporosis Foundation (IOF), European Calcified Tissue Society (ECTS) presentan una serie de cambios. Se destacan: la consideración de dosis mayores de glucocorticoides (7,5 mg/día), la estratificación de la población adulta en bajo, mediano o alto riesgo de padecer fracturas por fragilidad según FRAX o factores de riesgo de fractura y el tiempo de uso de GC como parámetros necesarios para recomendar el tratamiento en la población de pacientes posmenopáusicas y hombres ≥50 años. En mujeres premenopáusicas o varones ≤50 años jerarquizan la presencia de fractura por fragilidad para iniciar el tratamiento. Se considera la posibilidad de embarazo para seleccionar terapéuticas en mujeres fértiles. En todas las guías se aconseja un adecuado consumo de calcio y niveles de vitamina D, y los bifosfonatos como drogas de primera elección en el tratamiento de la OIG. Se observan diferentes criterios de intervención terapéutica en poblaciones de pacientes jó- venes tratados con GC, sin fracturas, población adulta con bajo riesgo de fracturas y la propuesta de tratamientos alternativos a los bifosfonatos como teriparatida o denosumab en mujeres fértiles, según las normas de las distintas sociedades. Se presentan en forma comparativa las guías del ACR, la ASBMR y la IOF-ECTS, para el manejo y tratamiento de OIG.Glucocorticoid-induced osteoporosis (GIO) is the second cause after postmenopausal osteoporosis, and the most frequent of secondary osteoporosis. Previously various scientific societies established guidelines for the treatment of GIO considering dose and time of glucocorticoid (GC) treatment and degrees of bone loss as measured by bone densitometry. Recently new guidelines of societies like the American College of Rheumatology (ACR), American Society of Bone and Mineral Research (ASBMR), International Osteoporosis Foundation (IOF), European Calcified Tissue Society (ECTS) present some changes. Some differences are: the consideration of higher doses of GC (7.5 mg/day); the stratification of the adult population in low, moderate or high risk of fracture determined by employing the FRAX tool or the presence of fracture risks; the time of GC use as parameters to recommend treatment in postmenopausal patient population and men ≥50 years. In premenopausal women or men ≤50 years the presence of a fragility fracture should be considered to start treatment. The possibility of treating fertile women is considered. All guidelines recommended adequate calcium intake and normal serum levels of vitamin D; and bisphosphonates appear as the drugs of first choice in the treatment of GIO. Different criteria are observed for therapeutic intervention in young populations treated with GC, patients without fractures, fertile women, adult population at low risk of fractures, and the possible use of alternative treatments such as teriparatide or denosumab in fertile women, according to the norms of different societies. In the present paper the ACR, ASBMR and IOF-ECTS guidelines for the management and treatment of GIO are presented in comparative form.Fil: Brance, María Lorena. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Plantalech, Luisa. Hospital Italiano de Buenos Aires; Argentin

El 17β-Estradiol y la Testosterona protegen a las mitocondrias contra el estrés oxidativo en Células del Músculo Esquelético

En trabajos previos demostramos que la testosterona (T) y el 17β-estradiol (E2) protegen a las células musculares C2C12 de la apoptosis inducida por peróxido de hidrógeno (H2O2). Conjuntamente evidenciamos la existencia de receptores de estrógenos y andrógenos en las mitocondrias. El presente trabajo se ha centrado en caracterizar los efectos de ambos esteroides en esta organela, que conducen a la supervivencia celular. Específicamente, se evaluaron las acciones de T y E2 sobre el potencial de membrana mitocondrial con el colorante JC-1 y sobre el poro de permeabilidad transitoria mitocondrial (MPTP) mediante el método de calcein-acetoxymethylester/cobalt, utilizando microscopía de fluorescencia y citometría de flujo. Demostramos que T y E2 previenen la apertura del MPTP y la pérdida de potencial de membrana mitocondrial inducidas por H2O2. Además, observamos que el H2O2 aumenta los niveles de expresión proteica del canal aniónico dependiente de voltaje (VDAC) e induce la translocación de Bax a mitocondria. Sin embargo, en presencia de las hormonas la translocación de Bax fue inhibida lo cual sugiere que los miembros de la familia Bcl -2 pueden ser regulados por E2 y T. Los eventos moleculares desencadenados por E2 y T a nivel mitocondrial se reflejaron en la morfología de las organelas. El análisis microscópico de las células C2C12 y cultivos primarios de músculo esquelético de ratón, mediante tinciones con verde de Jano y Mitotracker reveló un efecto protector de los esteroides contra el daño por estrés oxidativo inhibiendo la redistribución y picnosis mitocondrial.We have previously shown that testosterone (T) and 17β-estradiol (E2) protect C2C12 muscle cells against apoptosis induced by hydrogen peroxide (H2O2). Since we also showed the presence of estrogen and androgen Receptors in mitochondria, this work was focused on the effects of both steroids on this organelle, which result in cellular survival. Specifically, we evaluated the actions of T and E2 on the mitochondrial membrane potential with JC-1 dye and on the mitochondrial permeability transition pore (MPTP) by the calceinacetoxymethylester (AM)/cobalt method, using fluorescence microscopy and flow cytometry. We demonstrated that T and E2 prevent MPTP opening and the loss of mitochondrial membrane potential induced by H2O2. In addition, it was observed that H2O2 increase voltage-dependent anion channel (VDAC) protein expression levels and induce translocation of Bax to mitochondria. However, in the presence of the steroids Bax translocation was abrogated suggesting that members of the Bcl-2 family may be regulated by E2 and T. The observed effects triggered by E2 and T were reflected on mitochondrial morphology. Microscopic analysis of C2C12 cells and primary cultures of mouse skeletal muscle, with Janus Green and Mitotracker staining revealed a protective effect of the steroids against oxidative stress damage which included mitochondrial redistribution and pyknosis of the organelle.Fil: la Colla, Anabela Belén. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; ArgentinaFil: Pronsato, Lucía. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Centro Cientifico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Ciencias Biologicas y Biomedicas del Sur; ArgentinaFil: Ronda, Ana Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Bahía Blanca. Instituto Argentino de Oceanografía (i); Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; ArgentinaFil: Milanesi, Lorena Magdalena. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Centro Cientifico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Ciencias Biologicas y Biomedicas del Sur; ArgentinaFil: Vasconsuelo, Andrea Anahi. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Centro Cientifico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Ciencias Biologicas y Biomedicas del Sur; ArgentinaFil: Boland, Ricardo Leopoldo. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas. Centro Cientifico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Ciencias Biologicas y Biomedicas del Sur; Argentin

Atlas virtual interactivo de la osteología del equino

El objetivo de este proyecto fue diseñar atlas virtual interactivo de la osteología del equino que sirva como soporte didáctico para la enseñanza de la asignatura de anatomía veterinaria dictada en el primer semestre. Es una herramienta que se aporta a la asignatura de anatomía veterinaria de la Universidad Tecnológica de Pereira en la cual se encontrarán diferentes fotografías de las piezas óseas y sus accidentes morfológicos; las imágenes son producto de la colección con que se cuenta en el laboratorio de morfología de la Universidad Tecnológica de Pereira. Con este aplicativo se pretende brindar una ayuda para los estudiantes en el proceso de aprendizaje y enseñanza, posicionando la Universidad a la vanguardia de las nuevas tecnologías y facilitando el aprendizaje no presencial y autónomo de los estudiantes. Uno de los pilares más importantes de este proyecto son las TIC, este término hace referencia al conjunto de tecnologías de la información y la comunicación, donde los elementos más importantes son los computadores y el internet, estas herramientas son fundamentales para ingresar a las aulas virtuales de aprendizaje. El aula virtual es un recurso innovador que permite a los docentes y estudiantes acceder a diversos medios como: páginas web, foros, blogs, repositorio de documentos, chat, wikis, entre otros; con el objetivo de facilitar actividades que conduzcan al aprendizaje. Estos nuevos métodos de pedagogía buscan un aprendizaje significativo donde el estudiante interiorice la información, la adapte a los conocimientos previos y así generar un cambio de actitud, el hecho de incursionar en la tecnología a partir del desarrollo de actividades, lo mantendrá motivado e interesado en el descubrimiento

Sarcopenia: clinical approach

La sarcopenia, disminución de la masa y rendimiento muscular, es un importante factor de riesgo para la salud en general e, independientemente de la densidad mineral, aumenta el riesgo de sufrir fracturas no vertebrales, especialmente en el hombre. La masa muscular alcanza su mayor desarrollo alrededor de los 40 años y luego disminuye constantemente. Aun después de los 70 años puede disminuir anualmente alrededor del 1% en el hombre y 0,5% en la mujer. Desde el punto de vista clínico, la mejor valoración es la medición de la masa muscular apendicular por DXA. El estudio debe incluir prueba de fuerza (apriete del puño), potencia (pararse/sentarse, subir escalones) y rendimiento (velocidad de la marcha) muscular. La detección/diagnóstico de la sarcopenia debería efectuarse en los sujetos mayores de 65 años e incluso en los menores de esa edad, si sufren caídas frecuentes, fracturas osteoporóticas o falta de fuerza manifiesta. Las intervenciones destinadas a restaurar o prevenir la pérdida de masa y rendimiento muscular deben incluir ejercicios de resistencia, dieta con contenido proteico de 1,0 a 1,2 g/kg de peso y administración de vitamina D para mantener niveles de 25 HOD mayores de 30 ng/ml. Los agentes terapéuticos en investigación incluyen, entre otros, a los anticuerpos antimiostatina y los SARM (moduladores selectivos de los andrógenos).Sarcopenia, the diminution of muscular mass and performance, is an important risk factor for general health and specifically for bone fractures independently of the bone mineral density. After reaching a maximal development around 40 years of age, the muscular mass (MM) diminishes constantly, even after 70 years of age at a rate of 1% per year in men and 0.5% per year in women. From the clinical approach the best measure of MM is accomplished by DXA measuring the appendicular MM. The study of the patient should include physical test to assess strength (hand grip), power (sit/stand test and climb stairs) and muscular performance (walking speed). Subjects over 65 years of age, or those with frequent fall, osteoporotic fractures or manifest diminution of their physical performance could undergo studies for sarcopenia detection. Medical interventions to restore or prevent MM loss should include resistance exercises, protein content of the diet between 1.0 to 1.2 g/kg and vitamin D administration to keep 25 HOD over 30 ng/ml. Intensive research of new agents include, among others, antibodies anti-miostatin and SARM.Fil: Mastaglia, Silvina Rosana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Mautalen, Carlos Alfredo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin

β-arrestin/connexin 43 complex anchors ERKs outside the nucleus: a pre-requisite for bisphosphonate anti-apoptotic effect mediated by CX43/ERK in osteocytes

Bisphosphonates (BPs) anti-fracture ef cacy may be due in part to inhibition of osteocyte apoptosis. This effect requires opening of con- nexin (Cx) 43 hemichannels and phosphoryla- tion of the extracellular signal regulated kinases (ERKs). However, unlike ERK activation by other stimuli, the Cx43/ERK pathway activated by BPs does not result in nuclear ERK accumulation. In- stead, the anti-apoptotic effect of BPs depends on phosphorylation of cytoplasmic ERK targets and is abolished by forced nuclear retention of ERKs. We now report that ERKs and the scaf- folding protein β-arrestin co-immuno-precipitate with Cx43 in MLO-Y4 osteocytic cells and that the BP alendronate increases this association. Moreover, ERK2 fused to red uorescent pro- tein (ERK2-RFP) co-localizes with Cx43 fused to green uorescent protein outside the nucleus in cells untreated or treated with alendronate. Alendronate does not induce ERK nuclear ac- cumulation in cells transfected with wild type β-arrestin (wtARR) or vector control, whereas it does in cells expressing a dominant nega- tive β-arrestin mutant (dnARR) consisting of the β-arrestin-clathrin binding domain that com- petes with endogenous β-arrestin for binding to clathrin. Alendronate activates ERKs in dnARR- transfected cells as effectively as in cells trans- fected with wtARR, demonstrating that dnARR only interferes with subcellular localization but not with activation of ERKs by BPs. Further, whereas alendronate inhibits apoptosis in cells expressing wtARR or vector control, it is inef- fective in cells expressing dnARR. Thus, BPs induce the formation of a complex comprising Cx43, β-arrestin, and clathrin, which directs ERKs outside the nucleus and is indispensable for osteocyte survival induced by BPs

Osteomalacia tumoral

La osteomalacia tumoral (OT) es un síndrome paraneoplásico en el cual el paciente presenta dolor óseo, fracturas y debilidad muscular. Es producido principalmente por una elevación de los niveles en sangre del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23). En la OT, el FGF-23 es secretado por tumores mesenquimales, los cuales se caracterizan por ser de tamaño pequeño y de lento crecimiento. El FGF-23 actúa a nivel de los túbulos renales afectando la reabsorción de fósforo, lo cual conduce a hipofosfatemia y a bajos niveles de 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2 D]. El tratamiento de la OT es la resección del tumor. Debido a las características de estos tumores muchas veces no pueden ser localizados o son quirúrgicamente irresecables y requieren tratamiento médico a largo plazo, consistente en sales de fósforo y calcitriol. La adherencia al tratamiento muchas veces resulta difícil debido a las reacciones secundarias, así como también a las complicaciones asociadas.Tumor-induced osteomalacia (TIO) is a paraneoplastic syndrome in which patients present with bone pain, fractures and muscle weakness. The cause is excess production of fibroblast growth factor 23 (FGF-23). In TIO, FGF- 23 is secreted by mesenchymal tumors, which are small and grow slowly. FGF-23 acts at the renal tubule and impairs phosphate reabsorption, leading to hypophosphatemia and low levels of 1,25-dihidroxivitamin D [1,25(OH)2 D]. The treatment of TIO is surgical resection of the causative tumor. For tumors that cannot be located or surgically resected, medical treatment with oral phosphate supplements and calcitriol is usually successful. However, adherence in some cases is difficult due to secondary reactions or treatment complications.Fil: Mastaglia, Silvina Rosana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: Somoza, Julia Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: González, Diana C.. Centro de Osteopatías Médicas; ArgentinaFil: Oliveri, Maria Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentin

Guidelines for the diagnosis, prevention and treatment of osteoporosis, 2012

La osteoporosis es una patología en constante crecimiento y que afecta a más de 200 millones de personas a nivel mundial. Las recomendaciones presentes son guías para el diagnóstico, la prevención y tratamiento pero no normas para las decisiones clínicas en pacientes individuales. El médico debe adaptarlas a situaciones y pacientes deferentes, incorporando factores personales que trascienden los límites de estas guías y hacen al saber y al arte del médico. Como todo conocimiento médico científico deben ser revisadas y actualizadas periódicamente a medida que se adquieran nuevas, mejores y más efectivas herramientas diagnósticas y terapéuticas.Osteoporosis is a constantly growing disease which affects over 200 million people worldwide. The present recommendations are guidelines for its diagnosis, prevention and treatment, but they do not constitute standards for clinical decisions in individual patients. The physician must adapt them to individual patients and special situations, incorporating personal factors that transcend the limits of these guidelines and are dependent on the knowledge and art of the physician. These guidelines should be reviewed and updated periodically as new, better and more effective diagnostic and therapeutic tools become available.Fil: Schurman, Leon. Grupo de Investigación en Osteopatías y Metabolismo Mineral; ArgentinaFil: Bagur, Alicia. Centro de Osteopatías Médicas; ArgentinaFil: Claus Hermberg, Heraldo. Hospital Alemán; ArgentinaFil: Messina, Osvaldo D.. Ministerio de Defensa. Ejercito Argentino. Hospital Militar Central Cirujano Mayor "Cosme Argerich"; ArgentinaFil: Negri, Armando L.. Universidad del Salvador; ArgentinaFil: Sánchez, Ariel. Centro de Endocrinología; ArgentinaFil: González, Claudio. Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas; ArgentinaFil: Diehl, María. Hospital Italiano de Buenos Aires; ArgentinaFil: Rey, Paula. Universidad del Salvador; ArgentinaFil: Gamba, Julieta. Ministerio de Defensa. Ejercito Argentino. Hospital Militar Central Cirujano Mayor "Cosme Argerich"; ArgentinaFil: Chiarpenello, Javier. Universidad Nacional de Rosario; ArgentinaFil: Moggia, María Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: Mastaglia, Silvina Rosana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin

Raloxifene neutralizes bone brittleness induced by anti-remodeling treatment and increases fatigue life through non-cell mediated mechanisms

Pre-clinical data have shown that tissue level effects stemming from bisphosphonateinduced suppression of bone remodeling can result in bone that is stronger yet more brittle. Raloxifene has been shown to reduce bone brittleness through non-cellular mechanisms. The goal of this work was to test the hypothesis that raloxifene can reverse the bone brittleness resulting from bisphosphonate treatment. Dog and mouse bone from multiple bisphosphonate dosing experiments were soaked in raloxifene and then assessed for mechanical properties. Mice treated with zoledronate in vivo had lower post-yield mechanical properties compared to controls. Raloxifene soaking had significant positive effects on select mechanical properties of bones from both vehicle and zoledronate treated mice. Although the effects were blunted in zoledronate bones relative to vehicle, the soaking was sufficient to normalize properties to control levels. Additional studies showed that raloxifene-soaked bones had a significant positive effect on cycles to failure (+114%) compared to control-soaked mouse bone. Finally, raloxifene soaking significantly improved select properties of ribs from dogs treated for 3 years with alendronate. These data show that ex vivo soaking in raloxifene can act through non-cellular mechanisms to enhance mechanical properties of bone previously treated with bisphosphonate. We also document that the positive effects of raloxifene soaking extend to enhancing fatigue properties of bone