20 research outputs found

    Asymmetrie von periodischen Beinbewegungen im Schlaf bei Patienten mit einem Idiopathischen Parkinson-Syndrom

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    Die Doktorarbeit untersuchte periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS). PLMS finden sich unter anderem bei Patienten mit einem idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS). Da sowohl die PLMS als auch die motorischen Symptome der IPS-Patienten auf eine dopaminerge Therapie ansprechen, lässt eine gemeinsame Pathophysiologie vermuten. Im Rahmen der Dissertation wurde untersucht, ob PLMS beim idiopathischen Parkinson-Syndrom die gleiche Asymmetrie aufweisen wie die motorische Symptomatik. Die Arbeit soll somit dazu beitragen, die Relevanz und Pathophysiologie unilateraler PLMS besser zu verstehen

    Motorische (Früh-)Marker zur Prädiktion des klinischen Prodromalverlaufs bei Morbus Parkinson

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    Das Idiopathische Parkinsonsyndrom (Parkinson´s Disease) ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung unklarer Ätiologie und bis heute ohne Heilungsmöglichkeiten. Die aktuelle Forschung hat sich zum Ziel gesetzt, klinische Auffälligkeiten, sogenannte Prodromalmarker, zu finden, die es ermöglichen innerhalb der Bevölkerung eine Hochrisikogruppe für die Entwicklung einer PD zu identifizieren, bevor sich die typische motorische Symptomatik der Erkrankung manifestiert. Hierbei ist der Ansatz, Personen mit einem möglichst hohen Erkrankungsrisiko zu identifizieren und die Prodromalphase der Erkrankung besser zu verstehen. Ziel der vorliegenden auf 2 Jahre ausgelegten Längsschnittstudie war es, innerhalb einen definierten Hochrisikogruppe, die Güte und Progression verschiedener Prodromalmarker im zeitlichen Verlauf zu evaluieren. Die Probanden dieser Hochrisikogruppe wurden anhand einer 3D-kameragestützten Bewegungsanalyse in zwei weitere Subgruppen unterteilt. Demnach stufte ein lernfähiger Klassifikator das Bewegungsmuster der Hochrisikoprobanden dichotom entweder als "parkinsonassoziiert" (HRmov+) oder "nicht-parkinsonassoziiert" (HRmov-) ein. Diese beiden subklassifzierten Hochrisikogruppen wurden im Abstand von 2 Jahren untersucht und hinsichtlich klinischer Prodromalmarker in verschiedenen Domänen wie z.B. Riechfunktion, Depressionsanamnese, vegetative Funktionsstörungen, Schlafstörung und neuropsychologische Testungen miteinander verglichen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es möglicherweise gelungen sein könnte, die beiden Hochrisikogruppen hinsichtlich ihrer präklinischen Krankheitsprogression weiter zu verfeinern. So scheint sich die HRmov+ Gruppe bereits in einem weiter fortgeschrittenen Prodromalstadium hin zu einer manifesten Parkinsonerkrankung zu befinden

    Sporttherapie bei neurologischen Erkrankungen mit den Schwerpunkten Multiple Sklerose und Parkinson

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    Die Sporttherapie nimmt einen wachsenden Stellenwert in der Rehabilitation von Erkrankungen ein. Das Thema dieser Arbeit befasst sich mit der Sporttherapie bei neurologischen Erkrankungen, wobei die Schwerpunkte auf Multiple Sklerose und Parkinson gesetzt werden. Die Fragestellungen, ob Sporttherapie bei neurologischen Erkrankungen, speziell bei Multiple Sklerose und Parkinson, sinnvoll ist bzw. welche Bereiche der Sporttherapie bei den genannten Krankheitsbildern anzuwenden sind, sollen kritisch hinterfragt werden.Nach einer allgemeinen Einführung in die Thematik werden die Krankheitsbilder Multiple Sklerose und Parkinson näher betrachtet. Neben Epidemiologie, Ätiologie, Symptomatik, Pathologie und Krankheitsverlauf, werden ebenso die gängigen Therapiemethoden aufgezeigt. Der nächste Schwerpunkt dieser Arbeit behandelt das Thema der neurologischen Rehabilitation. Allgemeine Grundlagen über die Durchführung einer neurologischen Rehabilitation und die Zusammenarbeit im Rehabilitationsteam werden erläutert.Nach diesem Überblick soll im speziellen auf den Bereich der Sporttherapie eingegangen werden. Dabei werden allgemeine Ziele und Grenzen der Sporttherapie diskutiert. In weiterer Folge wird der Fokus auf die Sporttherapie bei neurologischen Erkrankungen, speziell bei MS und Parkinson, gelegt. Die Fragestellungen dieser Arbeit sollen in diesem Teil untersucht werden, und die Hypothese, dass Sporttherapie eine sinnvolle Therapiemaßnahme darstellt, soll kritisch durchleuchtet werden. Hierfür werden die Ergebnisse wissenschaftlicher Studien, sowie die Empfehlungen bzw. Hinweise in der Literatur herangezogen und verglichen. Insbesondere die Bereiche der motorischen Hauptbeanspruchungsformen werden in Hinblick auf die Eignung als Therapieform bei Parkinson und Multiple Sklerose untersucht. Die Ergebnisse einschlägiger Studien zeigen positive Tendenzen in Hinblick auf den Sinn der Sporttherapie in der neurologischen Rehabilitation. Besonders die Bedeutung der motorischen Hauptbeanspruchungsformen im alltäglichen Leben, und die geschilderten Verbesserungen (physisch, psychisch und sozial) durch gezieltes Training, machen die Notwendigkeit dieser ganzheitlich orientierten Therapieform in der neurologischen Rehabilitation deutlich. Zur Erstellung genauer Richtlinien in bestimmten Bereichen der Sporttherapie, ist genauere wissenschaftliche Forschung wünschenswert

    Die Genetik des Lipidstoffwechsels als Risikofaktor fĂĽr kognitive Defizite bei der Parkinson-Krankheit

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    Die Parkinson-Krankheit gehört zu den Basalganglienerkrankungen und ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Von den typischen motorischen Leitsymptomen sind kognitive Defizite, auch Parkinson-Demenz genannt, abzugrenzen. Etwa 75% der Parkinson-Syndrome sind idiopathisch und treten sporadisch auf. Bei dieser großen Mehrheit der Erkrankten gibt es bislang kein identifizierbares Vererbungsmuster. Für eine intakte Hirnfunktion ist der zerebrale Cholesterinmetabolismus von hoher Bedeutung, sodass kodierende Gene des Cholesterinstoffwechsels in die Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen, insbesondere der Alzheimer-Krankheit, involviert sind. Ausgehend von der bekannten pathophysiologischen Überschneidung der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit, dient diese Arbeit einer systematischen Untersuchung ausgewählter Gene des Lipidstoffwechsels im Zusammenhang mit der Parkinson-Demenz. Das Kollektiv aus 94 Parkinson-Erkrankten entstammte der Datenbank der longitudinalen LANDSCAPE Studie, wobei 2 Gruppen von Parkinson-Patienten mit Demenz und unbeeinträchtigter Kognition gebildet wurden. Im Vorfeld wurde ein Matching zwecks höherer Vergleichbarkeit der Fall- und Kontrollgruppe anhand der Kriterien Geschlecht, ≥ 6 Jahre Erkrankungsdauer und ± 7 Jahre Altersdifferenz durchgeführt. Als Ausgangsmaterial der laborchemischen Versuche lag isolierte Desoxyribonukleinsäure vor, wobei mittels Polymerase-Kettenreaktion bestimmte Gen-Loci zwecks weiterer Aufschlüsselung amplifiziert wurden. Im Sinne eines genetischen Screenings wurden alle kodierenden Abschnitte der Apolipoproteine E, A1 und J sequenziert, wobei es sich um etablierte Risikogene der Alzheimer-Krankheit handelt. Zusätzlich wurden ausgewählte Exone von Adenosine Triphosphate-binding Cassette Transporter A1 (Exon 7, 18, 35) und Very-Low-Density-Lipoprotein Receptor (Exon 15) untersucht, bei denen bereits im Vorfeld kritische Mutationen beschrieben wurden. Im Fokus stand dabei die Identifikation von Einzelnukleotid-Polymorphismen, die möglicherweise mit der Ausprägung einer Demenz bei der Parkinson-Krankheit zusammenhängen. Im Rahmen der Sequenzierung mit Hilfe der Kettenabbruchmethode nach Sanger wurden insgesamt 8 Einzelnukleotid-Polymorphismen identifiziert, darunter 7 missense Mutationen und eine synonyme Variante. Apolipoprotein A1 und Very-Low-Density-Lipoprotein Receptor wiesen keine Mutation auf. Eine statistische Signifikanz konnte für keinen Einzelnukleotid-Polymorphismus gezeigt werden. Dementsprechend konnte kein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein einer Mutation und der Ausbildung einer Parkinson-Demenz in der vorliegenden Stichprobe abgeleitet werden. In der Tendenz waren jedoch 2 Mutationen hervorzuheben: rs7982 (Apolipoprotein J Exon 5) mit einer Odds ratio von 1.575 (95% Konfidenzintervall=0.680~3.646, p=0.288) sowie rs2066714/ rs4149313 (Adenosine Triphosphate-binding Cassette Transporter A1 Exon 18) mit einer Odds Ratio von 1.4 (95% Konfidenzintervall=0.551~3.554, p=0.478). Apolipoprotein J und Adenosine Triphosphate-binding Cassette Transporter A1 stellen somit als mögliche Risikogene der Parkinson-Demenz das Ziel weiterer Analysen dar. Als Limitation der Arbeit war die geringe Fallzahl bei initial zu hoch geschätzter Effektgröße zu betrachten, sodass die fokussierte Untersuchung in Bezug auf oben genannte Mutationen an weiteren Patienten der LANDSCAPE Studie sinnvoll und in Zukunft geplant ist

    Neuropsychologische Aspekte bei PatientInnen mit Morbus Parkinson

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    ABSTRACT Theoretischer Hintergrund Morbus Parkinson ist eine progressive, neurogenerative Erkrankung (Vale, 2008). Neben den charakteristischen motorischen Symptomen, spielen auch kognitive/exekutive Beeinträchtigungen eine wichtige Rolle. Sie sind ausschlaggebend für das PatientInnen-Management und für die Lebensqualität der Betroffenen (Schwarz & Storch, 2007). Ziel der Untersuchung Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist eine Untersuchung von neuropsychologischen Aspekten der Parkinson-Krankheit. Im Speziellen werden Leistungen bezüglich exekutiver Funktionen im Zusammenhang der Erkrankung ermittelt und auf mögliche Assoziationen mit der affektiven und kognitiven Theory of Mind und dem Entscheidungsverhalten unter Risiko geprüft. Methode Insgesamt wurden 101 Personen mittels neuropsychologischer Tests und Fragebögen begutachtet. Davon waren 47 Personen Morbus Parkinson-PatientInnen und 54 Personen gehörten zur „gesunden“ Kontrollgruppe. Um ein besseres Verständnis über den Verlauf der Erkrankung und der damit einhergehenden kognitiven Beeinträchtigungen zu bekommen, wurden die PatientInnen in einem zweiten Durchgang entsprechend ihres Krankheitsstadiums in 2 Gruppen (frühes Stadium, fortgeschrittenes Stadium) geteilt und ebenfalls mit einer adäquaten Kontrollgruppe verglichen. Ergebnisse und Diskussion Parkinson-PatientInnen, vor allem in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung, schnitten im Vergleich zur Kontrollgruppe in den Aspekten semantisch-kategorielle Wortflüssigkeit, Regel-Erkennung und Regel-Einhaltung, sowie Planungsfähigkeit und Problemlösefähigkeit signifikant schlechter ab. Zudem wurden einige signifikante Assoziationen zwischen den Leistungen in exekutiven Funktionen und den Theory of Mind Kompetenzen als auch dem Entscheidungsverhalten unter Risiko ermittelt. Diese Ergebnisse stimmen großteils mit denen, der publizierten Fachliteratur überein und sollten zur Einleitung gezielten Interventionen für Morbus Parkinson-PatientInnen herangezogen werden

    Die Genetik des Lipidstoffwechsels als Risikofaktor fĂĽr kognitive Defizite bei der Parkinson-Krankheit

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    Die Parkinson-Krankheit gehört zu den Basalganglienerkrankungen und ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Von den typischen motorischen Leitsymptomen sind kognitive Defizite, auch Parkinson-Demenz genannt, abzugrenzen. Etwa 75% der Parkinson-Syndrome sind idiopathisch und treten sporadisch auf. Bei dieser großen Mehrheit der Erkrankten gibt es bislang kein identifizierbares Vererbungsmuster. Für eine intakte Hirnfunktion ist der zerebrale Cholesterinmetabolismus von hoher Bedeutung, sodass kodierende Gene des Cholesterinstoffwechsels in die Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen, insbesondere der Alzheimer-Krankheit, involviert sind. Ausgehend von der bekannten pathophysiologischen Überschneidung der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit, dient diese Arbeit einer systematischen Untersuchung ausgewählter Gene des Lipidstoffwechsels im Zusammenhang mit der Parkinson-Demenz. Das Kollektiv aus 94 Parkinson-Erkrankten entstammte der Datenbank der longitudinalen LANDSCAPE Studie, wobei 2 Gruppen von Parkinson-Patienten mit Demenz und unbeeinträchtigter Kognition gebildet wurden. Im Vorfeld wurde ein Matching zwecks höherer Vergleichbarkeit der Fall- und Kontrollgruppe anhand der Kriterien Geschlecht, ≥ 6 Jahre Erkrankungsdauer und ± 7 Jahre Altersdifferenz durchgeführt. Als Ausgangsmaterial der laborchemischen Versuche lag isolierte Desoxyribonukleinsäure vor, wobei mittels Polymerase-Kettenreaktion bestimmte Gen-Loci zwecks weiterer Aufschlüsselung amplifiziert wurden. Im Sinne eines genetischen Screenings wurden alle kodierenden Abschnitte der Apolipoproteine E, A1 und J sequenziert, wobei es sich um etablierte Risikogene der Alzheimer-Krankheit handelt. Zusätzlich wurden ausgewählte Exone von Adenosine Triphosphate-binding Cassette Transporter A1 (Exon 7, 18, 35) und Very-Low-Density-Lipoprotein Receptor (Exon 15) untersucht, bei denen bereits im Vorfeld kritische Mutationen beschrieben wurden. Im Fokus stand dabei die Identifikation von Einzelnukleotid-Polymorphismen, die möglicherweise mit der Ausprägung einer Demenz bei der Parkinson-Krankheit zusammenhängen. Im Rahmen der Sequenzierung mit Hilfe der Kettenabbruchmethode nach Sanger wurden insgesamt 8 Einzelnukleotid-Polymorphismen identifiziert, darunter 7 missense Mutationen und eine synonyme Variante. Apolipoprotein A1 und Very-Low-Density-Lipoprotein Receptor wiesen keine Mutation auf. Eine statistische Signifikanz konnte für keinen Einzelnukleotid-Polymorphismus gezeigt werden. Dementsprechend konnte kein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein einer Mutation und der Ausbildung einer Parkinson-Demenz in der vorliegenden Stichprobe abgeleitet werden. In der Tendenz waren jedoch 2 Mutationen hervorzuheben: rs7982 (Apolipoprotein J Exon 5) mit einer Odds ratio von 1.575 (95% Konfidenzintervall=0.680~3.646, p=0.288) sowie rs2066714/ rs4149313 (Adenosine Triphosphate-binding Cassette Transporter A1 Exon 18) mit einer Odds Ratio von 1.4 (95% Konfidenzintervall=0.551~3.554, p=0.478). Apolipoprotein J und Adenosine Triphosphate-binding Cassette Transporter A1 stellen somit als mögliche Risikogene der Parkinson-Demenz das Ziel weiterer Analysen dar. Als Limitation der Arbeit war die geringe Fallzahl bei initial zu hoch geschätzter Effektgröße zu betrachten, sodass die fokussierte Untersuchung in Bezug auf oben genannte Mutationen an weiteren Patienten der LANDSCAPE Studie sinnvoll und in Zukunft geplant ist

    BTNL2-Genanalyse bei Sarkoidose

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    Die Sarkoidose ist eine entzündliche Multisystemerkrankung ungeklärter Ätiologie, die in akuter oder chronischer Form verlaufen kann. Sie wird zu den komplexgenetischen Erkrankungen gezählt, die durch ein interagierendes Geschehen multipler endogener und exogener Faktoren bedingt werden. Mit BTNL2 wurde kürzlich ein für die Sarkoidose prädisponierendes Gen erkannt, auf dem der assoziierte SNP rs2076530G>A einen Funktionsverlust des Transkripts verursacht. Im ersten Teil der vorliegenden Arbeit wurde ein Fragebogen erstellt, der am Beispiel der Sarkoidose die Erhebung von Kollektiven für die Analyse komplexgenetischer Erkrankungen erlaubt. Die detaillierte Befragung der Organbeteiligung zum Zeitpunkt der Diagnose und nach 24 Monaten ermöglicht eine Verlaufsbeurteilung des einzelnen Patienten und eine diesbezüglich statistische Bewertung der Kohorte. Der Fragebogen soll zukünftig an größerer Patientenzahl praktisch eingesetzt werden. Im zweiten, experimentellen Teil wurde BTNL2 auf weitere molekulare Mechanismen untersucht, die für die Sarkoidose prädisponieren. Hierfür wurde die DNA 20 selektierter Sarkoidose-Patienten aus Blut-Leukozyten und befallenen Lymphknotenbiopsien extrahiert. Einige Proben lagen wie erwartet aufgrund der Art ihrer Fixierung und Aufbewahrung in zu niedriger Qualität vor, doch konnten 9 von 20 Proben mittels PCR amplifiziert und dann sequenziert werden. Die Genotypisierung ergab eine somatische Mutation bei einem für obigen Polymorphismus heterozygoten Patienten. Es ist nicht gesichert, ob die Mutation auf dem intakten oder bereits geschädigten Allel liegt, und ob diese folglich zum Funktionsverlust des Gens und damit zur Prädisposition für Sarkoidose führt. Dennoch eröffnet dieser Fund den Weg eines neuen Modells der somatischen Mutation in der Sarkoidose-Entstehung und bestätigt die bedeutende Rolle von BTNL2 für die Erkrankung. Bei einer weiteren für das G-Allel homozygoten Patientin konnten vier benachbarte Keimbahnmutationen gefunden werden, die mittels Haplotypanalyse alle auf einem Allel nachgewiesen wurden. Möglicherweise hat die Fülle von vier Mutationen bei dieser Patientin zum Funktionsverlust eines Transkripts geführt und damit die Entstehungswahrscheinlichkeit der Sarkoidose erhöht. Bei drei anderen Patienten wurde die Deletion c.450delC im Exon 3 identifiziert, woraufhin das Auftreten dieser Deletion im Rahmen einer Fall-Kontroll-Studie am erweiterten Kollektiv von 210 Patienten und 201 gesunden Personen beobachtet wurde. Die Genotypverteilung ergab keinen signifikanten Zusammenhang zwischen der Sarkoidose und der untersuchten Veränderung, so dass geschlussfolgert wurde, dass das Exon 3 vermutlich kein kodierender Abschnitt von BTNL2 ist. Um die funktionelle Bedeutung des Exon 3 für BTNL2 exakter definieren zu können, ist es jedoch entscheidend dies zukünftig auch auf RNA-Ebene nachzuweisen.BTNL2 bleibt als Suszeptibilitätsgen ein wichtiger Faktor, ist jedoch nicht einzig ausschlaggebend für die Auslösung der Sarkoidose und muss im Rahmen verschiedener prädisponierender Faktoren betrachtet werden. Die individuell unterschiedliche Bedeutung für den jeweiligen genetischen Prozess der Krankheitsentstehung unterstreicht den polyätiologischen Charakter dieser komplexgenetischen Erkrankung

    Transferbewegungen als Prodromalmarker der Parkinsonerkrankung

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    Die vorliegende Arbeit soll durch die Untersuchung des Potentials geringer quantitativ gemessener Veränderungen der Transferbewegungen „Aufstehen“ (Sit-to-Stand (STS)) und „Hinsetzen“ (Turn-to-Sit (TTS)) zur Selektion von Risikopersonen zur Früherkennung des IPS beitragen. Hierzu wurden Parkinsonpatienten, alters- und geschlechts-gematchte gesunde Kontrollen sowie Risikopatienten mittels instrumented Timed up and Go Test (iTUG-Test) quantitativ untersucht und die aufgezeichneten Bewegungsparameter der Transferbewegungen STS und TTS anschließend analysiert. Die Risikopatienten wurden dabei anhand der Anzahl der vorliegenden, nicht-motorischen Prodromalmarker (PM) Hyposmie, Rapid Eye Movement-Schlafverhaltensstörungen (RBD) und Depression in eine Hochrisiko-Kohorte (2/3 PM) sowie eine Niedrigrisiko-Kohorte (0/1 PM) eingeteilt. Im ersten Schritt wurden die Transferbewegungen zwischen den IPS-Patienten und den gesunden Kontrollen verglichen, basierend hierauf wurde im Anschluss die Progression der Bewegungsparameter im 2-Jahresverlauf sowie der Einfluss weiterer klinischer und demographischer Parameter untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass IPS-Patienten deutliche Defizite bei der Ausführung der Transferbewegungen STS und TTS aufweisen, wobei die „Parkinson-gerichtete“ Verschlechterung einzelner Bewegungsparameter bereits während der prodromalen Krankheitsphase detektiert werden kann. Bei der Untersuchung der Transferbewegungen im 2-Jahresverlauf zeigen Hochrisikopersonen gegenüber Niedrigrisikopersonen bei der Transferbewegung TTS eine stärkere Abnahme der maximalen Winkelgeschwindigkeit. Die Untersuchung weiterer demographischer und klinischer Parameter hat gezeigt, dass die Kombination der PM RBD und Hyposmie sehr wahrscheinlich die „gefährlichste“ Konstellation für die Progression des Parameters maximale Winkelgeschwindigkeit bei der TTS-Bewegung (TTS: ωmax) ist. Außerdem deuten die Daten der geschlechtsspezifischen Untersuchung darauf hin, dass die Progredienz von TTS: ωmax insbesondere für das männliche Geschlecht relevant sein dürfte. Die quantitative Messung des Parameters TTS: ωmax scheint somit ein vielversprechender Parameter zur Früherkennung des IPS zu sein, welcher möglicherweise als Bestandteil eines Biomarker-Panels verwendet werden könnte. Zuvor bedarf es zur Bestätigung dieser Ergebnisse sowie der Berechnung von Sensitivität und Spezifität allerdings weiterer Untersuchungen. Hierbei scheint sich vor allem die quantitative Bewegungsanalyse mittels inertialer Sensorsysteme als Messmethode zu eignen, da sie unseren Ergebnissen zufolge sensitiver gegenüber Veränderungen zu sein scheint

    Evaluation eines psychosozialen Trainings für Parkinson-Betroffene: Eine randomisierte kontrollierte Studie zur Untersuchung der Effekte auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität und die Krankheitsverarbeitung sowie weitere Parameter

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    Das Parkinson-Syndrom ist eine der häufigsten chronischen neurologischen Erkrankungen im fortgeschrittenen Alter (Muangpaisan et al., 2011). Bekannt ist die Erkrankung vor allem durch ihre Kardinalsymptome Rigor, Tremor und Akinese. Tatsächlich ist sie durch eine Interaktion zwischen körperlichen, kognitiven und psychischen Symptomen gekennzeichnet, die zu einer erheblichen psychosozialen Belastung und zu einer Verringerung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität führen kann (Schrag, 2006; Cubo et al., 2002). Die Erkrankten leiden häufig an Schwierigkeiten wie Störungen des Selbstkonzepts, des Körperbilds und des emotionalen Gleichgewichts. Viele Betroffene erleben Beeinträchtigungen von Beziehungen, Partnerschaft und beruflicher sowie finanzieller Situation (Schrag, 2004; Ellgring et al., 1993). Oft entwickeln sich emotionale Beschwerden wie Depressivität (Aarsland et al., 2011; Althaus et al., 2008), Ängstlichkeit (Richard, 2005; Marsh, 2000) und soziale Unsicherheit (Macht, Schwarz & Ellgring, 2005; Spliethoff-Kamminga et al., 2003). Darüber hinaus kann es zu einer Verminderung des sog. Kohärenzgefühls kommen (Pusswald, 2009). Durch ihre Progredienz verändert sich die Erkrankung im Verlauf, was sich auf den Inhalt und das Ausmaß der psychosozialen Belastung auswirkt. Die Betroffenen stehen damit vor der Aufgabe, sich an eine stetig ändernde Lebenssituation anzupassen (Leplow et al., 1994) und ihre Bewältigungsfertigkeiten entsprechend zu adaptieren (o. V., Psychosocial Counseling in Parkinson’s Disease, 2002). Nur etwa der Hälfte der Betroffenen gelingt nach eigenen Angaben die ausreichende Bewältigung der Erkrankung (Macht, Schwarz & Ellgring, 2005), mindestens ein Drittel kann sich psychologische Unterstützung vorstellen (ebd., Macht, Schwarz, Ellgring, 1997). Hieraus ergibt sich ein Versorgungsbedarf, der über die medizinisch-pharmakologische Behandlung hinausgeht. Mit dem im Gesundheitssystem gängigen biopsychosozialen Modell der Entstehung und Aufrechterhaltung von Erkrankungen haben heutzutage auch präventive, gesundheitserhaltende Ansätze einen Stellenwert in der Behandlung Kranker (Schleider & Huse, 2011), die an den beschriebenen Belastungen und Folgeerscheinungen ansetzen. Zu diesen Ansätzen zählen die psychosozialen Patientenschulungen, die zwischen einer unspezifischen psychosozialen Unterstützung (z. B. im Rahmen von sozialpädagogischen Hilfen und Selbsthilfegruppen) und einer Psychotherapie zu verorten sind (Schüßler, 1998). Sie dienen dazu, den Patienten in Kleingruppen mithilfe von Informationen, Materialien und Übungen Wissen und Fertigkeiten zu vermitteln. Patientenschulungen verfolgen das Ziel, krankheitsbedingten Stress abzubauen und somit die gesundheitsbezogene Lebensqualität zu verbessern und die positive Krankheitsbewältigung sowie die Selbstwirksamkeit der Betroffenen zu fördern. Die Wirksamkeit von Patientenschulungen bei chronischen Erkrankungen ist mittlerweile umfassend belegt (Vedsted, Jørgensen & Rytter, 2010; Warsi et al., 2004; Weingarten et al., 2002; Cooper et al., 2001). Die aktuellen Leitlinien für die Behandlung von verschiedenen chronischen Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, muskuloskelettale Erkrankungen, Mammakarzinom und Asthma bronchiale) sehen Patientenschulungen als festen Bestandteil der Behandlung vor. Die Idee, chronisch Kranke bei der Bewältigung ihrer Erkrankung zu unterstützen, ist nicht neu: Bereits 1955 stellte Chafetz fest, dass Bemühungen, die Reaktionen der Patienten auf eine chronische Erkrankung zu verbessern, wünschenswert seien. Mittlerweile gilt die Behandlung der psychosozialen Belastungen als ebenso wichtig wie die medizinische Versorgung (Calne, Lidstone & Kumar, 2008) und wird von zahlreichen Autoren als Element einer multimodalen Behandlung des Parkinson-Syndroms vorgeschlagen (z. B. von Visser et al., 2009; Groves & Forrest, 2005; MacCarthy & Brown, 1988). Auch aus den gesetzlichen Grundlagen des Rehabilitationswesens lässt sich die Notwendigkeit einer psychosozialen Versorgung chronisch Erkrankter ableiten: Nach § 2 SGB IX kann bei vielen Parkinson-Betroffenen von einer Behinderung ausgegangen werden, woraus verschiedene gesetzlich verankerte Ansprüche entstehen. Unter anderem besteht ein Recht auf medizinische, pädagogische oder psychologische Leistungen zur Teilhabe (§ 4), die den Zweck haben, die Einschränkungen durch die Behinderung abzuwenden, zu beseitigen oder zu mildern, die persönliche Entwicklung ganzheitlich zu fördern und die Teilhabe an der Gesellschaft sicherzustellen. Patientenschulungen stellen eine Möglichkeit dar, diesem Versorgungsanspruch gerecht zu werden. Sie sind jedoch bis heute kein fester Bestandteil in der Behandlung der Parkinson-Erkrankung (z. B. in Worth, 2013). Auch die aktuelle Leitlinie Parkinson-Syndrome (Eggert et al., 2012) sieht bisher nur eine Behandlung motorischer und nicht-motorischer Beschwerden vor, die medikamentöse, operative und adjuvante Therapien wie Krankengymnastik und Logopädie einschließt. Lediglich beim Vorliegen einer begleitenden Depression sind nichtpharmakologische Ansätze wie Psychoedukation und Psychotherapie vorgesehen. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Bedeutung einer umfassenden psychosozialen Versorgung von Parkinson-Betroffenen als bisher nicht ausreichend belegt gilt. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist es daher, den Nachweis über die Effektivität von psychosozialen Patientenschulungen bei der Parkinson-Erkrankung zu erbringen und so zu einer Implementierung in den Standardbehandlungsplan beizutragen

    Immunmodulation als Therapiestrategie beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom - Inhibition der Neuroinflammation durch immunmodulatorische Komponenten des Helminthen Acanthocheilonema vitae

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    Die Arbeit untersucht den Einfluss des parasitären Immunmodulators AV-Cystatin im in-vitro Entzündungsmodell mit LPS-aktivierten Mikroglia
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