48 research outputs found

    R0R_0 and the global behavior of an age-structured SIS epidemic model with periodicity and vertical transmission

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    In this paper, we study an age-structured SIS epidemic model with periodicity and vertical transmission. We show that the spectral radius of the Frechet derivative of a nonlinear integral operator plays the role of a threshold value for the global behavior of the model, that is, if the value is less than unity, then the disease-free steady state of the model is globally asymptotically stable, while if the value is greater than unity, then the model has a unique globally asymptotically stable endemic (nontrivial) periodic solution. We also show that the value can coincide with the well-know epidemiological threshold value, the basic reproduction number R0\mathcal{R}_0

    Analysis of spatial dynamics and time delays in epidemic models

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    Reaction-diffusion systems and delay differential equations have been extensively used over the years to model and study the dynamics of infectious diseases. In this thesis we consider two aspects of disease dynamics: spatial dynamics in a reaction-diffusion epidemic model with nonlinear incidence rate, and a delayed epidemic model with combined effects of latency and temporary immunity. The first part of the thesis is devoted to the analysis of stability and pattern formation in an SIS-type epidemic model with nonlinear incidence rate. By considering the dynamics without spatial component, conditions for local asymptotic stability are obtained for general values of the powers of nonlinearity. We prove positivity, boundedness, invariant principle and permanence of our model. The next generation matrix method is used to derive the corresponding basic reproductive number R0, and the Routh-Hurwitz criterion is used to show that for R0 ≤ 1, the disease-free equilibrium is found to be locally asymptotically stable, for R0 > 1, a unique endemic steady state exists and is found to be locally asymptotically stable. In the presence of diffusion, Turing instability conditions are established in terms of system parameters. Numerical simulations are performed to identify the spatial regions for spots, stripes and labyrinthine patterns in the parameter space. Numerical simulations show that the system has complex and rich dynamics and can exhibit complex patterns, depending on the recovery rate r and the transmission rate β. We have discovered that whenever the transmission rate exceeds the recovery rate the system exhibits stripe patterns which correspond to a disease outbreak, and in the opposite case the system settles on spot patterns which imply the absence of disease outbreaks. Also, we find that increasing the power q can lead to epidemic outbreak even at lower values of the transmission rate β. All numerical simulations use an Implicit-Explicit (IMEX) Euler’s method, which computes diffusion terms in Fourier space and reaction terms in the real space. Numerical approximation of the model is benchmarked to prove stability of the numerical scheme, and the method is shown to converge with the correct order. Experimental order of convergence (EOC) and estimates for the error in both L2, H1 and maximum norms have also been computed. Also, we compare our results to those on infectious diseases and our model shows good predictions. In the second part of this thesis, we derive and analyse a delayed SIR model with bilinear incidence rate and two time delays which represent latency Τ1 and temporary immunity Τ2 periods. We prove both local and global stability of the system equilibria in the case when there are no time delays, i.e. both the latency and temporary immunity periods are set to zero. For the case when there is only latency (Τ1 > 1, Τ2 = 0) and the case when the two time delays are identical (Τ1 = Τ2 = Τ ), we show that the endemic steady state is always stable for any parameter values. For the case when there is only temporary immunity (Τ2 > 0, Τ1 = 0) and the case when there are both latency and temporary immunity in the system (Τ1 > 0, Τ2 > 0), we prove the existence of periodic solutions arising from the Hopf bifurcation. The endemic steady state undergoes Hopf bifurcation giving rise to stable periodic solutions. For the last two cases, we show interesting regions of (in)stability of the endemic steady state in the different parameter regimes. We find that by varying the transmission rate β, the natural death rate γ and the disease-induced death rate μ increase the regions of (in)stability. Also, we find that the dynamics of the system is richer when we have the two time delays in the model. Analytical results are supported by extensive numerical simulations, illustrating temporal behaviour of the system in different dynamical regimes. Finally, we relate our results to modelling infectious diseases and our results show good predictions of safety and epidemic outbreak

    Geographical Heterogeneities and Externalities in an Epidemiological-Macroeconomic Framework

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    We analyze the implications of geographical heterogeneities and externalities on health and macroeconomic outcomes by extending a basic epidemiological-macroeconomic model to a spatial dimension. Because of people's migration and commuting across different regions, a disease may spread also in areas far from those in which the outbreak originally occurs and thus the health status (i.e., disease prevalence) in specific regions may depend on the health status in other regions as well. We show that neglecting the existence of cross-regional effects may lead to misleading conclusions about the long run outcome not only in single regions but also in the entire economy, suggesting that single regions need to coordinate their efforts to achieve disease eradication. We analyze such a coordination by focusing on a control problem in which the social planner determines globally the level of intervention showing that to achieve eradication it is essential to accompany traditional disease control policies (i.e., prevention and treatment) with regulations limiting people's movements. Focusing on COVID-19 we present a calibration based on Italian data showing that, because of the infections generated by cross-regional commuting, even vaccination may not be enough to achieve disease eradication, and limitations on people's movements need to accompany vaccination to preclude COVID-19 from reaching an endemic state

    Seasonality in epidemic models: a literature review

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    We provide a review of some key literature results on the influence of seasonality and other time heterogeneities of contact rates, and other parameters, such as vaccination rates, on the spread of infectious diseases. This is a classical topic where highly theoretical methodologies have provided new insight on the seemingly random behavior observed in epidemic time-series. We follow the line of providing a highly personal non-systematic review of this topic, mainly based on the history of mathematical epidemiology and on the impact of reviewed articles. Our aim is to stress some issues of increasing interest, such as the public health implications of the biomathematical literature and the impact of seasonality on epidemic extinction or elimination

    On some new mathematical models for infective diseases: analysis, equilibrium, positivity and vaccination controls

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    196 p.Por un lado, cuando la enfermedad se desarrolla mediante la transmisión de los agentes patógenos de un individuo enfermo a otro, como puede ser el caso del SIDA, o la gripe, se le llama enfermedad infecciosa, mientras que las enfermedades no-infecciosas se desarrollan sin la intervención de estos agentes, y normalmente se asocian a predisposiciones genéticas, ambientales o modos de vida específicos. Esto no significa que estas dos categorías no puedan solaparse, por ejemplo, la cirrosis y el cáncer de hígado se asocian firmemente a contraer hepatitis (una enfermedad infecciosa), aunque contraer esta enfermedad no es necesario para que incida el cáncer o la cirrosis. En otra enfermedades, las variables derivadas del ecosistema de los agentes de infección puede aumentar la complejidad de los parámetros de los modelos hasta un nivel donde estos se vuelven inservibles. En tales casos, como en el de las enfermedades causadas por ¿macro parásitos¿ tipo pulgas, trematodos u hongos, no se tienen en cuenta a la hora de modelizar, ya que las circunstancias ambientales en las que se da la infección y el numero de agentes infecciosos tienen tanta influencia en la enfermedad que la complejidad de los modelos aumenta hasta el punto de no poder describir correctamente.Por tanto, los modelos matemáticos mas eficaces se concentran en las enfermedades infecciosas de transmisión ¿rápida¿, donde la densidad de patógenos dentro del anfitrión y su ciclo de vida no son relevantes para el modelo. Epidemias típicas estudiadas suelen ser la gripe, tos ferina, tuberculosis, malaria, dengue, sarampión, difteria, etc¿La mecánica de estas enfermedades epidémicas comparte una serie de parámetros caracterizados por la transmisión de la enfermedad de infectados a no infectados, y típicamente contiene unos periodos de tiempo en donde la enfermedad no ha presentado los síntomas (periodo de incubación) pero el paciente se ha vuelto infectivo para otros. Mas tarde, los infectados muestran síntomas externos (infecciosos) de diferentes tipos e intensidades, dependiendo del tipo de enfermedad e individuos. Al cabo de cierto tiempo, que depende de cada enfermedad, la población infectada puede volver a recobrarse, siendo esta inmune a la enfermedad o susceptible de nuevo a otras infecciones. Los modelos epidémicos se refieren a las diversas clases de subpoblaciones relativas a la enfermedad usando los siguientes acrónimos:¿ La subpoblación susceptible (¿S¿), o la porción de individuos de la población total que es susceptible a ser infectada¿ La subpoblación infectada (¿E¿) son aquellos individuos de la población que ha sido contagiada por la enfermedad pero todavía no es capaz de producir nuevas infecciones. También se les llama población expuesta.¿ La subpoblación infecciosa (¿I¿) esta compuesta de aquellos individuos infectados que son capaces de transmitir la infección a otros individuos.¿ La subpoblación ¿recobrada¿ (¿R¿) se refiere a la población no enferma que no pertenece a la población susceptible. Se entiende que es inmune tras haber pasado la enfermedad y tener defensas activas contra ella, aunque otras veces dicha inmunidad se puede adquirir mediante otros medios.Este es el caso en algunos modelos epidémicos en el que se incluye también una subpoblación extra llamada ¿vacunados¿ (¿V¿).La suma total de las subpoblaciones se denomina población total (¿N¿)De esta forma se presentan una serie de modelos típicos con diferentes niveles de complejidad ¿ Modelos SI (Susceptible/Infeccioso)¿ Modelos SIR (Susceptible/Infeccioso/Recobrado)¿ Modelos SEIR (Susceptible/Expuesto/Infeccioso/Recobrado)¿ Modelos SVEIR (Susceptible/Vacunado/Expuesto/Infeccioso/Recobrado)En estos modelos pueden aplicar una función para representar la vacunación, a la que nos referiremos como Vc. . Según sea la naturaleza específica de las enfermedad y la reacción del sistema inmunitario del huésped, algunas variantes de los modelos, como el anterior, incluyen un nuevo "S" final en su correspondiente acrónimo (cf. SEIRS), como la etapa final de la enfermedad se remonta desde recuperó para susceptible. Dependiendo de la velocidad de la del proceso y el impacto en la salud de la población enferma, las fluctuaciones en la población total se pueden tener en cuenta. Por lo tanto, la tasa de producción de los recién nacidos y las tasas de mortalidad se tienen en cuenta aunque, por simplicidad, a veces la población se supone constante y estos parámetros se omiten en las ecuaciones.A la hora de controlar estas enfermedades hay varios métodos para reducir, en términos estadísticos, la probabilidad de infección sobre la población y la propagación de la enfermedad. Muchos de ellos implican la eliminación de cierta cantidad de individuos susceptibles o infectados de la población (sacrificio), o el aislamiento de lo conocido infectados del resto de los individuos sanos (cuarentena). La medicina tiene una larga historia con esta forma de control de la enfermedad, que en nuestros modelos se convertirían en las leyes de control. Estos métodos son genéricos y pueden aplicarse cuando la información acerca de la enfermedad es mínima. Sin embargo, los recursos necesarios utilizando estos métodos no siempre son menos intrusivo y son necesarios otros métodos más asequibles. Por lo tanto, la vacunación se considera una ley de control y de tal modo hay dos estrategias principales sobre cómo aplicarlas: Vacunación constante y vacunación impulsiva, siendo estas controladas por leyes basadas en datos de las subpoblaciones, etc.Las leyes de control de la vacunación pueden incluir observadores para estimar las subpoblaciones con el fin de sintetizar los controles basados en ellos. Un dato importante a tener en cuenta en relación con la vacunación es la siguiente: los modelos epidémicos nunca son (estado) controlables bajo cualquier ley de control de la vacunación y, lo que es equivalente, los modelos epidémicos siempre muestran (estado) una incontrolabilidad, por lo que no hay una ley de control que permita llevar a todas las subpoblaciones a los valores prescritos en un tiempo finito. La razón intuitiva para esta incontrolabilidad es que los modelos epidémicos describen transiciones entre las subpoblaciones y normalmente una persona que se infecta, siempre que no muere, pasa a lo largo de todas las fases de la enfermedad a través del tiempo por lo que esto hace imposible lograr con capacidad de control de la forma habitual. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la propiedad de "controlabilidad de salida" es un objetivo realizable, si la salida se define con alguna combinación de subpoblación. Por ejemplo, si la salida es la suma de expuestos + infecciosos, puede fijarse como la controlabilidad de salida observada subjetivas para fijar a cero esta salida. Si se define como la suma de los susceptibles + inmunes, puede fijarse como objetivo la controlabilidad de salida para arreglar esta salida para ellos emergente totales.Esta tesis doctoral versa sobre algunas propiedades en la dinámica de las clases de varios de los modelos epidémicos SIRS, SEIRS y SVEIRS. Se le da una mayor relevancia a las propiedades de estabilidad local (alrededor de los puntos de equilibrio) y global, así como a las reglas de vacunación que se implementan con el fin de eliminar asintóticamente la enfermedad y / o para mejorar su comportamiento transitorio hacia a erradicación en la práctica.Nuestros modelos epidémicos se pueden desarrollar ya sea con poblaciones normalizadas o no normalizadas (la población total es de unidad y de las subpoblaciones son fracciones de la unidad cuya suma iguala la unidad). En el primer caso, la evolución en el tiempo de las subpoblaciones se interpreta como un porcentaje de la cantidad de individuos de cada subpoblación en cada instante de tiempo. Otras propiedades de interés en el contexto de las ecuaciones diferenciales o sistemas de tiempo continuo o de tiempo discreto son: i) Estabilidad global/local: La estabilidad global de la población es irrelevante para los modelos normalizados, ya que todas las subpoblaciones están delimitadas para todos los tiempos. En el caso de los modelos de un-normalizada, es de interés en el caso de que la población total es ilimitado.ii) ii) Estabilidad parcial global/local: Es relevante tanto para ambos modelos normalizados/no normalizados, en el sentido de que las subpoblaciones expuestas e infecciosas son candidatas a converger asintóticamente a cero. De la misma forma, la suma de todas las otras subpoblaciones converge asintóticamente al total de la población.iii) iii) La permanencia de la infección: Se relaciona con el caso cuando las subpoblaciones expuestas/infecciosas no pueden eliminarse de manera. Si el modelo es permanente para cualquier condición inicial, entonces el punto de equilibrio libre de enfermedad (es decir, la que tiene cero subpoblaciones infectadas o infecciosas) no puede ser asintóticamente estable. iv) iv) La positividad de la solución: Dada la coherencia de los modelos en relación con la naturaleza de lo descrito, los modelos epidémicos no admiten subpoblaciones negativas. os modelos se describen mediante un conjunto de parámetros, siendo algunos de ellos depende de la especie tratados y algunos de ellos de la enfermedad en particular. En general los parámetros principales son :-Las tasas de natalidad de la población, , que se relacionan con la población que por unidad de tiempo, en promedio. -Las tasa de mortalidad natural relacionada con la muerte de las personas debido a la vejez y causas no relacionada con la enfermedad-A su vez, existe una tasa de mortalidad adicional causado por la enfermedad en la subpoblación infectada. Al igual que en la tasa de mortalidad natural, es proporcional a la inversa la vida, en promedio, de un individuo afectado por la enfermedad.-Ratios de transición de subpoblación infectada a infecciosa, de infecciosa a recuperada y de recuperada a susceptible de nuevoAsimismo, dado que tratamos con enfermedades infecciosas, se tiene en cuenta una constante transmisión de la enfermedad, que se define en función del tipo de modelo utilizado.-R0: número de reproducción básica, que se define como el número promedio de casos secundarios generados a partir de un caso primario medio en una subpopblación totalmente susceptible. Este numero se deriva del resto de los parámetros y depende del tipo de modelos, y en muchos aspectos es fundamental para comprender la naturaleza de las enfermedades y su evolución a través del tiempo. El número básico de reproducción se utiliza para estudiar el impacto global que una enfermedad puede producir en una población, como R0> 1 significaría que el número de personas infectadas aumentará con respecto a la generación anterior, y R0 <1 significaría lo contrario, una disminución del número de infectados. El valor de R0 entonces se obtiene multiplicando el tiempo de infectividad medio de una persona por la tasa media de infección de un individuo en una población libre de enfermedad.Desde un punto de vista matemático, sin embargo, este individuo infectado solitario en una población libre de enfermedad se considera una perturbación del estado libre de enfermedad, uno de los muchos posibles pequeños cambios realizados en un estado de equilibrio. Entonces, dadas las ecuaciones diferenciales que regulan la dinámica de estos modelos, el efecto general de cualquier perturbación en la evolución del sistema cuando está en un estado de equilibrio se puede calcular. Dada una serie de ecuaciones de la dinámica del sistema, podemos obtener la matriz jacobiana en el punto libre de enfermedad. Entonces, la obtención de los autovalores de esta matriz nos dará las tendencias (cuando las perturbaciones realizadas son pequeñas) a aumentar o disminuir de los diversos tipos de alteraciones que se pueden hacer a este estado libre de enfermedad. Cuando los autovalores son negativos, el sistema reacciona disminuyendo las subpoblaciones que han subido conforme al autovector asignado a dicho autovalor, y aumentar las subpoblaciones que han disminuido, hasta llegar otra vez al estado libre de enfermedad. Por lo tanto, se puede decir que el estado de equilibrio es, por lo menos, localmente estable.El numero de reproducción uno manifestación de todos los valores propios de la matriz jacobiana en el equilibrio. Considere un modelo SIR como en la sección anterior con un muerto y tarifas un recién nacido ¿ y ¿ respectivamente. La matriz Jacobiana característicaEl papel del número de reproducción en el estudio de la enfermedad no sólo se limitará a hacer predicciones sobre el estado libre de la enfermedad. En condiciones R0 también puede ser un parámetro útil en el estudio de otros estados de equilibrio de las enfermedades, donde la definición inicial hecha por los epidemiólogos no se puede aplicar a las situaciones específicas

    Bayesian epidemic models for spatially aggregated count data

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    Epidemic data often possess certain characteristics, such as the presence of many zeros, the spatial nature of the disease spread mechanism, environmental noise, serial correlation and dependence on time‐varying factors. This paper addresses these issues via suitable Bayesian modelling. In doing so, we utilize a general class of stochastic regression models appropriate for spatio‐temporal count data with an excess number of zeros. The developed regression framework does incorporate serial correlation and time‐varying covariates through an Ornstein–Uhlenbeck process formulation. In addition, we explore the effect of different priors, including default options and variations of mixtures of g‐priors. The effect of different distance kernels for the epidemic model component is investigated. We proceed by developing branching process‐based methods for testing scenarios for disease control, thus linking traditional epidemiological models with stochastic epidemic processes, useful in policy‐focused decision making. The approach is illustrated with an application to a sheep pox dataset from the Evros region, Greece
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