Coupled Evolutionary Behavioral and Disease Dynamics under Reinfection Risk

We study the interplay between epidemic dynamics and human decision making for epidemics that involve reinfection risk; in particular, the susceptible-infected-susceptible (SIS) and the susceptible-infected-recovered-infected (SIRI) epidemic models. In the proposed game-theoretic setting, individuals choose whether to adopt protection or not based on the trade-off between the cost of adopting protection and the risk of infection; the latter depends on the current prevalence of the epidemic and the fraction of individuals who adopt protection in the entire population. We define the coupled epidemic-behavioral dynamics by modeling the evolution of individual protection adoption behavior according to the replicator dynamics. For the SIS epidemic, we fully characterize the equilibria and their stability properties. We further analyze the coupled dynamics under timescale separation when individual behavior evolves faster than the epidemic, and characterize the equilibria of the resulting discontinuous hybrid dynamical system for both SIS and SIRI models. Numerical results illustrate how the coupled dynamics exhibits oscillatory behavior and convergence to sliding mode solutions under suitable parameter regimes.Comment: arXiv admin note: text overlap with arXiv:2203.1027

Processus de contagion sur réseaux complexes au-delà des interactions dyadiques

Alors que la pandémie de COVID-19 affecte le monde depuis presque deux ans, il va sans dire qu'une meilleure compréhension des processus de contagion, de leur évolution et des effets des mesures de contrôle est essentielle pour réduire leur impact sur la société. Le cadre théorique pour la modélisation des processus de contagion est très général et permet, bien entendu, de décrire la propagation des maladies infectieuses causées par des agents pathogènes (virus, bactéries, parasites, etc.), mais aussi la propagation des rumeurs et de la désinformation. Peu importe la nature du processus, la transmission s'effectue de proche en proche grâce aux interactions entre les individus. Par conséquent, la structure sociale complexe des populations, qui n'est ni parfaitement ordonnée, ni complètement aléatoire, joue un rôle de premier plan. Dans cette thèse, nous étudions les processus de contagion sur réseaux, où les individus et les interactions entre ces individus sont représentés par des nœuds et des liens respectivement. Nous utilisons une approche théorique principalement basée sur la physique statistique et la dynamique non linéaire. Nous nous concentrons plus spécifiquement sur les réseaux d'ordre supérieur, lesquels mettent les interactions de groupe à l'avant-plan. Notre analyse va donc au-delà des interactions dyadiques. Bien plus qu'une reformulation mathématique de la structure, cette perspective est primordiale pour obtenir une compréhension plus complète de la phénoménologie des processus de contagion. Nous démontrons l'importance des interactions de groupe à l'aide de trois résultats principaux. D'abord, nous caractérisons un phénomène de localisation mésoscopique : pour certaines structures hétérogènes, la propagation persiste uniquement dans les groupes de grande taille. Ce phénomène a notamment une incidence sur l'effet des mesures de contrôle visant à prohiber les regroupements au-delà d'une certaine taille, à l'instar de ce qui fut instauré pour endiguer la pandémie de COVID-19. Ensuite, nous étudions un modèle où les individus doivent accumuler une dose infectieuse minimale pour devenir infectés. Nous montrons qu'une structure d'ordre supérieur et des temps d'exposition hétérogènes induisent une probabilité d'infection non linéaire universelle. L'épidémie résultante peut alors croître de manière super-exponentielle en fonction du temps. Finalement, nous poussons plus en profondeur l'analyse des processus de contagion non linéaire. Dans ce contexte, nous montrons que les groupes peuvent avoir plus d'importance que les individus ultra-connectés pour qu'une épidémie ou un phénomène social envahissent le plus rapidement possible une population.After almost two years into the COVID-19 pandemic, it is clear that a better understanding of contagion processes, their evolution, and the impact of control measures is essential to reduce their burden on society. The theoretical framework for the modeling of contagion is quite general. It can describe the spread of pathogens causing diseases (viruses, bacteria, parasites, etc.), but also the spread of rumors and disinformation. Irrespective of the nature of the underlying process, the contagion evolves through local interactions between the individuals. Consequently, the complex social structure of populations, which is neither perfectly ordered nor completely random, plays a fundamental role in shaping spreading. In this thesis, we study contagion processes on networks where individuals and the interaction between them are represented by nodes and edges respectively. We use a theoretical approach based on statistical physics and nonlinear dynamics. We focus on higher-order networks, putting group interactions beyond pairwise interactions at the forefront. More than a mere mathematical generalization, we find this perspective is paramount to obtain a complete picture of the phenomenology of contagion dynamics. We demonstrate the importance of group interactions through three principal results. First, we characterize a mesoscopic localization phenomenon where the contagion thrives only in large groups for certain types of heterogeneous structure. This phenomenon significantly affects the results of interventions like the cancelation of events larger than a critical size, similar to the measures being used to limit the spreading of COVID-19. Second, we study a model where individuals must accumulate a minimal infective dose to become infected. We show that a higher-order structure and heterogeneous exposure induce a universal nonlinear infection probability. The epidemic size can then grow super-exponentially with time. Finally, with a more in-depth analysis of nonlinear contagions, we show that groups can be more influential than hubs (super-connected individuals) to maximize the early spread of an epidemic