Роль кардіотрофіна-1 та анексина V у ремоделюванні міокарда спонтанно гіпертензивних щурів із експериментальним цукровим діабетом.

Background. Сardiotrophin-1 is thought to be one of the key regulator of cardiac hypertrophy and hyperplasia, and has influence on apoptosis intensity and sensitivity to ischemia. Objective. The aim of the investigation was to study the role of cardiotrophin-1 in pathological myocardial remodeling in arterial hypertension with diabetes. Methods. Spontaneous hypertensive rats with experimental diabetes were used in the study. The expression of cardiotrophin-1 was analyzed by immunohystochemical method. Apoptitic cells were confirmed by annexin V detection. Results. It was found that cardiac content of cardiotrophin-1 was 2.6-fold higher in myocardium of hypertensive rats with diabetes in comparison with rats without diabetes. The concentration of annexin V was slightly increased in animals with experimental diabetes. Conclusion. The high content of cardiotrophin-1 in hypertension with diabetes is thought to be the factor which decreases the intensity of caridomyocytes’ apoptosis.Кардиотрофин-1 рассматривается одним из ключевых регуляторов процесса гипертрофии и гиперплазии кардимиоцитов, а также имеет влияние на интенсивность апоптоза и чувствительность миокарда к ишемии. Цель – изучение роли кардиотрофина-1 в патологическом ремоделировании миокарда при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии. Объектом исследования были спонтанно гипертензивные крысы, которым моделировали сахарный диабет. Уровень экспрессии кардиотрофина-1 анализировали иммуногистохимическим методом. Кардиомиоциты, которые находились в состоянии апоптоза, определяли с помощью антител к аннексину V. Установлено, что у гипертензивных крыс с диабетом тканевое содержание кардиотрофина-1 в миокарде левого желудочка в 2,6 раза выше по сравнению с животными без диабета. При этом моделирование сахарного диабета приводило к незначительному повышению концентрации аннексина V в миокарде. Высокое содержание кардиотрофина-1 при сочетании артериальной гипертензии и сахарного диабета рассматривается одним из фактором, который может снижать интенсивность апоптоза кардиомиоцитов.Кардіотрофін-1 розглядається одним із ключових регуляторів процесу гіпертрофії та гіперплазії кардіоміоцитів, а також має вплив на інтенсивність апоптозу та чутливість міокарда до ішемії. Метою роботи стало вивчення ролі кардіотрофіна-1 у патологічному ремоделюванні міокарда при поєднанні цукрового діабету та артеріальної гіпертензії. Об’єктом дослідження були спонтанно гіпертензивні щури, яким моделювали цукровий діабет. Рівень експресії кардіотрофіна-1 аналізували імуногістохімічним методом. Кардіоміоцити, що перебували у стані апоптозу, визначали за допомогою антитіл до анексина V. Встановлено, що у гіпертензивних щурів із діабетом тканинний вміст кардіотрофіна-1 в міокарді лівого шлуночка у 2,6 рази вище порівняно із тваринами без діабету. При цьому моделювання цукрового діабету призводило до незначного підвищення концентрації анексину V у міокарді. Високий вміст кардіотрофіна-1 при поєднанні артеріальної гіпертензії та цукрового діабету розглядається одним з факторів, що може призводити до зниження інтенсивності апоптозу кардіоміоцитів