52 research outputs found

    Cytokines in Pericardial Effusion of Patients with Inflammatory Pericardial Disease

    Get PDF
    Background. The role of inflammatory and angiogenic cytokines in patients with inflammatory pericardial effusion still remains uncertain. Methods. We assessed pericardial and serum levels of VEGF, bFGF, IL-1β and TNF-α by ELISA in patients with inflammatory pericardial effusion (PE) of autoreactive (n = 22) and viral (n = 11) origin, and for control in pericardial fluid (PF) and serum (n = 26) of patients with coronary artery disease (CAD) undergoing coronary artery bypass graft surgery. Results. VEGF levels were significantly higher in patients with autoreactive and viral PE than in patients with CAD in both PE (P = 0, 006 for autoreactive and P < 0, 001 for viral PE) and serum (P < 0, 001 for autoreactive and P < 0, 001 for viral PE). Pericardial bFGF levels were higher compared to serum levels in patients with inflammatory PE and patients with CAD (P ≤ 0, 001 for CAD; P ≤ 0, 001 for autoreactive PE; P = 0, 005 for viral PE). Pericardial VEGF levels correlated positively with markers of pericardial inflammation, whereas pericardial bFGF levels showed a negative correlation. IL-1β and TNF-α were detectable only in few PE and serum samples. Conclusions. VEGF and bFGF levels in pericardial effusion are elevated in patients with inflammatory PE. It is thus possible that VEGF and bFGF participate in the pathogenesis of inflammatory pericardial disease

    Sex and age differences in sST2 in cardiovascular disease

    Get PDF
    AimsThe goal of this study was to determine whether sex and age differences exist for soluble ST2 (sST2) for several cardiovascular diseases (CVDs).MethodsWe examined sST2 levels using an ELISA kit for myocarditis (n = 303), cardiomyopathy (n = 293), coronary artery disease (CAD) (n = 239), myocardial infarct (MI) (n = 159), and congestive heart failure (CHF) (n = 286) and compared them to controls that did not have CVDs (n = 234).ResultsMyocarditis occurred in this study in relatively young patients around age 40 while the other CVDs occurred more often in older individuals around age 60. We observed a sex difference in sST2 by age only in myocarditis patients (men aged 38, women 46, p = 0.0002), but not for other CVDs. Sera sST2 levels were significantly elevated compared to age-matched controls for all CVDs: myocarditis (p ≤ 0.0001), cardiomyopathy (p = 0.0009), CAD (p = 0.03), MI (p = 0.034), and CHF (p &lt; 0.0001) driven by elevated sST2 levels in females for all CVDs except myocarditis, which was elevated in both females (p = 0.002) and males (p ≤ 0.0001). Sex differences in sST2 levels were found for myocarditis and cardiomyopathy but no other CVDs and were higher in males (myocarditis p = 0.0035; cardiomyopathy p = 0.0047). sST2 levels were higher in women with myocarditis over 50 years of age compared to men (p = 0.0004) or women under 50 years of age (p = 0.015). In cardiomyopathy and MI patients, men over 50 had significantly higher levels of sST2 than women (p = 0.012 and p = 0.043, respectively) but sex and age differences were not detected in other CVDs. However, women with cardiomyopathy that experienced early menopause had higher sST2 levels than those who underwent menopause at a natural age range (p = 0.02).ConclusionWe found that sex and age differences in sera sST2 exist for myocarditis, cardiomyopathy, and MI, but were not observed in other CVDs including CAD and CHF. These initial findings in patients with self-reported CVDs indicate that more research is needed into sex and age differences in sST2 levels in individual CVDs

    Die prognostische Wertigkeit von sST2, Galektin-3 und Prolaktin bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie

    No full text
    sST2 und Galektin-3 sind zwei an dem kardialen Remodeling beteiligte Proteine und es existieren bereits viele Studien, welche einen prognostischen Nutzen der beiden Proteine im Zusammenhang mit der Herzinsuffizienz (HF) zeigen konnten. Auch Prolaktin wurde bereits als Prädiktor für die Prognose der HF dargestellt, wobei die Datenlage in diesem Bezug gering ist. In dieser Arbeit wurde die Rolle der Proteine sST2, Galektin-3 und Prolaktin bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) als eine nicht-ischämische Ursache der Herzinsuffizienz untersucht. Der Arbeit liegen die Daten von 262 an DCM erkrankten Patienten zugrunde, welche im Rahmen des Teilprojektes 9a des Kompetenznetzes Herzinsuffizienz in dem Zeitraum Dezember 2004 bis Dezember 2008 eingeschlossen wurden. Eingeschlossen wurden Patienten zwischen 18 und 70 Jahren mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) <45% und einem linksventrikulären enddiastolischen Diameter (LVEDD) ≥117% des erwarteten Wertes (Henry-Index-1980) bei Ausschluss von koronarer Herzkrankheit, Klappenvitien und arterielle Hypertonie mit Endorganschäden. Die Patienten wurden in verschiedene ätiologische Gruppen eingeteilt. Eine virale DCM wurde durch den Nachweis viraler DNA oder RNA in der Endomyokardbiopsie definiert. Eine inflammatorische DCM lag vor, wenn im Biopsat Lymphozytenansammlungen oder ≥14 Lymphozyten oder Makrophagen pro mm2 nachgewiesen werden konnten oder wenn die histopathologischen Kriterien der Dallas-Klassifikation zutrafen. Patienten mit Virusnachweis und/oder Nachweis einer Inflammation bildeten die Gruppe inflammatorische und/oder virale DCM (DCMi⋎viral). Patienten mit positiver Familienanamnese für eine DCM wurden unter Verwendung der Mestroni-Kriterien in die Gruppe familiäre DCM (fDCM) eingeteilt. Es wurden klinische 1-Jahres- und 5-Jahres-Follow-Up-Untersuchungen durchgeführt. Die zu untersuchenden primären Endpunkte waren Gesamtmortalität, kardiale Mortalität und der kombinierte Endpunkt Herzversagen, hier definiert durch das Eintreten eines oder mehrerer der Ereignisse kardialer Tod, Herztransplantation, Reanimation, Defibrillation oder adäquate ICD-Auslösung. Mittels Quantikine ELISA Kits von R&D Systems wurden die Serum-Konzentrationen von sST2 und Galektin-3 von allen 262 Patienten sowie die Prolaktin-Konzentrationen von 162 Patienten zum Einschlusszeitpunkt bestimmt. Für alle statistischen Analysen wurde die Software R verwendet. Zur Bestimmung von Korrelationen zwischen sST2, Galektin-3 und Prolaktin und ausgewählten Variablen wurden zweiseitige univariate lineare Regressionsanalysen mit Angabe der Korrelationskoeffizienten und den zugehörigen p-Werten durchgeführt. Weiterhin wurden univariate Überlebenszeitanalysen mit der Angabe von Hazard-Ratios, 95%-Konfidenzintervallen und p-Werten für verschiedene Patientenkonstellationen durchgeführt. In der Gesamtgruppe mit allen Patienten erfolgte die Untersuchung der Biomarker als stetige Variablen und mittels einer Quartilsdarstellung. Bei den Analysen der Untergruppen, in einer Auswertung nach Geschlecht unterteilt, in einer weiteren Auswertung in verschiedene ätiologische Untergruppen unterteilt, wurden die Biomarker als stetige Variablen untersucht. Mit Hilfe einer Cox-Regression wurde für die Patienten der Gesamtgruppe zusätzlich ein multivariates Modell gebildet, wobei diese unter Berücksichtigung der Variablen Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI), NYHA-Klasse, QRS-Dauer, LVEF, LVEDD, Ätiologie und Diabetes mellitus für die Endpunkte Gesamtmortalität und Herzversagen adjustiert wurden. Die lineare Regressionsanalyse zeigte einen schwachen positiven Zusammenhang zwischen sST2 und Galektin-3 (r=0,143 p=0,021). Weitere Korrelationen bestanden zwischen sST2 und den Leukozyten (r=0,166 p=0,007), der LVEF (r=-0,165 p=0,007) und dem natriuretischen Peptid Type B (r=0,362 p<0,001). Zwischen sST2 und den Variablen Prolaktin, Alter, BMI, C-reaktives Peptid (CRP), Kreatinin und LVEDD wurde keine signifikante Korrelation festgestellt. Neben der Assoziation mit sST2 korrelierte Galektin-3 mit den Variablen Prolaktin (r=0,261 p<0,001), Alter (r=0,127 p=0,039), Leukozyten (r=0,155 p=0,012) und Kreatinin (r=0,198 p=0,001). Abgesehen von der Korrelation mit Galektin-3 konnte kein Zusammenhang zwischen Prolaktin und weiteren Variablen festgestellt werden. Bei der Überlebenszeitanalyse der Gesamtgruppe mit allen Patienten zeigte sich, dass univariat höhere sST2-Werte bei der Quartilsdarstellung signifikant mit einer höheren Eintrittswahrscheinlichkeit des Ereignisses Gesamtmortalität verbunden waren, während bei dem Einsatz von sST2 als stetige Variable ein Zusammenhang mit der Gesamtmortalität (HR=1,05 KI=1,03-1,07 p<0,001), der kardialen Mortalität (HR=1,03 KI=1,00-1,06 p=0,04) und dem kombinierten Endpunkt Herzversagen (HR=1,04 KI=1,02-1,07 p=0,001) beobachtet werden konnte. In dem multivariaten Modell konnte für den Endpunkt Gesamtmortalität weiterhin ein signifikantes Ergebnis erreicht werden (HR=1,04 KI=1,02-1,07 p=0,003). Bei der nach Geschlecht getrennten Analyse waren in der Gruppe der weiblichen Patienten höhere sST2-Werte mit einer ungünstigen Prognose für die Endpunkte Gesamtmortalität (HR=1,06 KI=1,01-1,12 p=0,022), kardiale Mortalität (HR=1,07 KI=1,00-1,13 p=0,042) und Herzversagen (HR=1,06 KI=1,02-1,11 p=0,009) verbunden. In der Gruppe der männlichen Patienten konnte dagegen nur für den Endpunkt Gesamtmortalität ein signifikantes Ergebnis erzielt werden (HR=1,05 KI=1,02-1,07 p<0,001). Bei der nach ätiologischen Untergruppen getrennten Analyse bestand bei den Patienten mit idiopathischer DCM ein Zusammenhang zwischen sST2 dem Endpunkt Gesamtmortalität (HR=1,04 KI=1,01-1,07 p=0,019). Bei den Patienten mit DCMi⋎viral waren die Endpunkte Gesamtmortalität (HR=1,10 KI=1,05-1,17 p<0,001), kardiale Mortalität (HR=1,10 KI=1,02-1,18 p=0,013) und Herzversagen (HR=1,08 KI=1,01-1,14 p=0,021) signifikant, während bei den Patienten mit fDCM kein signifikantes Ergebnis zwischen sST2 und einem der Endpunkte beobachtet werden konnte. Die Überlebenszeitanalyse von Galektin-3 als stetige Variable ergab weder in der Gesamtgruppe noch in einer der Untergruppen ein signifikantes Ergebnis. Bei der Quartilsdarstellung der Gesamtgruppe bestand ein signifikanter Zusammenhang zwischen Galektin-3 und den Endpunkten Gesamtmortalität und kardiale Mortalität, wobei jeweils die Werte des dritten Quartils mit einer besseren Prognose verbunden waren. Für Prolaktin ergaben sich univariat nur in der Gruppe der weiblichen Patienten für die Endpunkte Gesamtmortalität (HR=0,70 KI=0,52-0,95 p=0,023) und kardiale Mortalität (HR=0,69 KI=0,49-0,99 p=0,044) signifikante Ergebnisse. Bei der multivariaten Analyse waren höhere Prolaktin-Werte signifikant mit einer besseren Prognose für den Endpunkt Gesamtmortalität (HR=0,90 KI=0,81-1,00 p=0,009) verbunden. Zusammenfassend hat diese Arbeit gezeigt, dass sST2 ein überzeugender Biomarker bei Patienten mit nicht-ischämischer HF war. In weiteren Studien sollte geprüft werden, ob der prognostische Informationsgewinn bei nicht-ischämischer HF den Nutzen etablierter Biomarker übersteigt und ob der gemeinsame Einsatz von sST2 mit weiteren Biomarkern sinnvoll ist. Das erhaltene Ergebnis der Gesamtgruppe, dass mittlere Galektin-3-Werte mit einer besseren Prognose verbunden waren, bildet einen Gegensatz zu den Ergebnissen anderer Studien und sollte in weiteren Untersuchungen überprüft werden. Die Datenlage von Prolaktin in dem Zusammenhang der HF ist insgesamt gering und die prognostische Aussagekraft bei Patienten mit HF ist noch nicht abschließend geklärt, sodass auch hier weitere Studien wünschenswert sind

    Pathophysiological Mechanisms of Parvovirus B19 Infection

    No full text

    Anticardiac Antibodies in Patients with Chronic Pericardial Effusion

    No full text
    Objectives. Chronic pericardial effusion may be challenging in terms of diagnosis and treatment. Specific laboratory parameters predicting the frequency and severity of recurrences after initial drainage of pericardial effusion are lacking. Materials and Methods. Pericardial fluid (PF) and serum (SE) samples from 30 patients with chronic pericardial effusion (PE) who underwent pericardiocentesis and pericardioscopically guided pericardial biopsy were compared with SE and PF samples from 26 control patients. The levels of antimyolemmal (AMLA) and antifibrillary antibodies (AFA) in PE and SE from patients with pericardial effusion as well as PF and SE from controls were determined and compared. Results. AMLAs and AFAs in PF and SE were significantly higher in patients with chronic pericardial effusion than in the control group (AMLAs: p = 0,01 for PF and p = 0,004 for serum; AFAs: p < 0,001 for PF and p = 0,003 for serum). Patients with recurrence of PE within 3 months after pericardiocentesis had significantly higher levels of AMLAs in SE (p = 0,029) than patients without recurrence of PE. Conclusions. The identification of elevated anticardiac antibodies in PE and SE indicates increased immunological reactivity in chronic pericardial effusion. High titer serum levels of AMLAs also correlate with recurrence of pericardial effusion

    Phenotype of Infiltrating T Lymphocytes in Cardiac Sarcoidosis

    No full text

    Cathelicidin Antimicrobial Peptide Levels in Atherosclerosis and Myocardial Infarction in Mice and Human

    No full text
    Obesity represents a worldwide health challenge, and the condition is accompanied by elevated risk of cardiovascular diseases caused by metabolic dysfunction and proinflammatory adipokines. Among those, the immune-modulatory cathelicidin antimicrobial peptide (human: CAMP; murine: CRAMP) might contribute to the interaction of the innate immune system and metabolism in these settings. We investigated systemic CAMP/CRAMP levels in experimental murine models of atherosclerosis, myocardial infarction and cardiovascular patients. Atherosclerosis was induced in low-density lipoprotein receptor-deficient (Ldlr−/−) mice by high-fat diet (HFD). C57BL/6J wild-type mice were subjected to myocardial infarction by permanent or transient left anterior descending (LAD)-ligation. Cramp gene expression in murine organs and tissues was investigated via real-time PCR. Blood samples of 234 adult individuals with or without coronary artery disease (CAD) were collected. Human and murine CAMP/CRAMP serum levels were quantified by ELISA. Atherosclerotic mice exhibited significantly increased CRAMP serum levels and induced Cramp gene expression in the spleen and liver, whereas experimental myocardial infarction substantially decreased CRAMP serum levels. Human CAMP serum quantities were not significantly affected by CAD while being correlated with leukocytes and pro-inflammatory cytokines. Our data show an influence of cathelicidin in experimental atherosclerosis, myocardial infarction, as well as in patients with CAD. Further studies are needed to elucidate the pathophysiological mechanism
    • …
    corecore