Analisis Pemodelan In-Silico Interaksi METTL10 (Methyltransferase Like Protein 10) dengan Reseptornya Sebagai Kandidat Marker Kanker Pankreas

Abstract

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui interaksi METTL10 dengan protein yang bertanggung jawab pada regulator apoptosis sehingga dapat menjadi kandidat marker kanker pankreas serta mengetahui profil sifat fisik interaksi antara METTL10 dengan protein target menggunakan analisis in-silico dengan metode Molecular Docking. Proses analisis in-silico dengan metode Molecular Docking dilakukan dalam beberapa tahapan yaitu: 1) Optimalisasi struktur Geometri dari METTL10 sebagai ligan, 2) Optimalisasi struktur Geometri dari reseptor METTL10 yang sesuai dengan pathway teraktifasi, 3) Proses Docking menggunakan web server docking berupa Parchdock/Firedock dan pyDOCKweb. Uji hasil penambatan dilakukan dengan memvisualisasikan menggunakan program docking berupa Discovery Studio, LigPlot+, Chimera. Hasil penambatan dipengaruhi oleh berbagai energi, yaitu energi bebas Gibbs, Van Der Waals, Desolvasi, Kelektronegatifan, konstanta inhibisi, dan berbagai jenis ikatan yang terbentuk. Dari hasil penelitian, interaksi yang terjadi antara METTL10 adalah dengan EEF1A1 pada residu Asam Glutamat45 milik METTL10 dengan residu Lisin100 milik EEF1A1. R-Glutamat dari METTL10 berinteraksi dengan R-Lisin dari EEF1A1 dikarenakan R-Lisin memiliki halangan sterik yang lebih kecil sehingga Lisin pada EEF1A1 mempunyai probabilitas yang tinggi untuk termetilasi. Didukung dengan nilai ikatan Hidrogen sebesar -0,27 kJ/mol, energi bebas gibbs sebesar -44,580 kal/mol, elektrostatis -40,173, ACE sebesar 11,89, gaya Van Der Waals sebesar 39,228, desolvasi sebesar -8,329 dan nilai Ki sebesar 0,930 sebagai sifat fisik interaksi. Sehingga EEF1A1 dapat mendukung METTL10 berperan sebagai kandidat marker kanker pankreas

Similar works

Full text

thumbnail-image
oai:repository.ub.ac.id:4683Last time updated on 4/5/2020View original full text link

This paper was published in bkg.

Having an issue?

Is data on this page outdated, violates copyrights or anything else? Report the problem now and we will take corresponding actions after reviewing your request.