Investigation of Adipocytokines, Activity of GLUT and Na/K-ATPase (E.C.3.1.6.37) In Rats Fed Glucose, Fructose,Starch-Based Sugars

Abstract

Amaç: Obezite ve diyabet bütün dünyada ciddi bir artış göstermektedir. Fruktoz, glukoz ve nişasta bazlı şeker içeren gıdaların alımı metabolik sendrom için potansiyel bir risk oluşturmaktadır. Yüksek fruktozlu mısır şurubu'nun (HFCS) önemli etkisi obezite ve diyabettir. Biz çalışmamızda; glukoz, fruktoz ve nişasta bazlı şekerlerle beslenen ratlarda, Na/KATPaz aktivitesi ile glukoz transporter (GLUT) 2, resistin, adiponektin ve diğer biyokimyasal belirteçleri araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışma ratlar üzerinde gerçekleştirildi ve 3 grup oluşturuldu. Kontrol grubuna normal diyet (%70 karbonhidrat, %20 protein ve %10 yağ), ikinci gruba yüksek fruktoz içerikli diyet [%70 karbonhidrat (%87 fruktoz ve %13 mısır nişastası), %20 protein ve %10 yağ] ve son gruba yüksek sükroz içerikli diyet [%70 karbonhidrat (%87 sukroz ve %13 mısır nişastası), %20 protein ve %10 yağ] yemi verilerek beslenmeleri sağlandı. Ratlar 8 hafta boyunca beslendi ve bu süreçte kilo takibi yapıldı. Deney sonunda alınan kanlarda HbA1c, Glukoz, Adiponektin, Resistin düzeyleri belirlendi. Karaciğer dokusunda GLUT2 düzeyleri ile Na/K-ATPaz enzim aktivitesi değerlendirildi. Bulgular: Ratlarda hem sükroz hem de HFCS ile beslenme sonucunda anlamlı kilo artışı gözlenmiş (p0.05); HbA1c, Glukoz, Resistin, GLUT2 düzeylerinde kontrol grubuna göre değişme gözlenmezken (p0.05), adiponektinde anlamlı artış olmuştur (p0.001). Fruktozdan zengin beslenme ile karaciğer Na/K-ATPaz aktivitesi değerlerinde anlamlı azalma olmuştur (p0.05). Sonuç: Fruktozla zengin beslenmenin obezite için önemli bir risk faktörü olduğu ve Na/K-ATPaz aktivitesindeki değişimlere aracılık ettiği sonucuna vardık. Adipositlerden salgılanan inflamasyon ve insülin rezistansı ile ilişkili adiponektin iki aylık HFCS ve sükroz ile beslenme sonucunda anlamlı düzeyde artmıştır ancak uzun süreli fruktoz ile beslenmede adipositokinlerin araştırılması yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesini mümkün kılabilecektirObjective: All over the world, shows a significant increase in obesity and diabetes. Intake of foods that contain fructose, glucose and starch-based sugar is a potential risk for metabolic syndrome. Obesity and diabetes are important effects of high fructose corn syrup (HFCS). We aimed to research, activity of Na/K-ATPase in addition to glucose transporter (GLUT) 2, resistin, adiponectin and other biochemical markers in rats fed glucose, fructose and starch-based sugars. Materials and Methods: Study was performed on rats and 3 groups were included in the study. Rats were fed with chows that were given either normal diet for control group (70% carbohydrate, 20% protein and 10% fat), high fructose (70% carbohydrate (87% fructose and 13% starch), 20% protein and 10% fat), or high sucrose (70% carbohydrate (87% sucrose and 13% starch), 20% protein and 10% fat). Rats were fed with chows for 8 weeks. In this process, the weight of the rats were followed. At the end of the experiment, blood is taken in all groups. Level of HbA1c, glucose, resistin and adiponectin were studied. GLUT2 and Na/K-ATPase activity were studied in the liver tissue. Results: A significant increase in adiponectin levels were determined in rats fed both HFCS and sucrose (p>0.001). A significant decrease in level of Na/KATPase activity were determined in rats fed both HFCS and sucrose (p>0.001). There was no significant differance level of HbA1c, glucose, resistin and GLUT2 in rats fed sucrose or HFCS (p<0.05). Conclusions: Fructose-rich diet has an effect on changes in the ATPase activity and is a major risk factor for obesity

Similar works

Full text

thumbnail-image

Necmettin Erbakan University Institutional Repository

Full text is not available
oai:acikerisim.erbakan.edu.tr:20.500.12452/1752Last time updated on 1/23/2020

Having an issue?

Is data on this page outdated, violates copyrights or anything else? Report the problem now and we will take corresponding actions after reviewing your request.