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Papel do exercício resistido na atrofia muscular induzida por dexametasona

By André Luis de Oliveira Krug

Abstract

O uso de glicocorticoides como tratamento de quadros inflamatórios e alérgicos tem sido uma constante na atualidade, embora, cronicamente provoque vários efeitos colaterais como resistência periférica à insulina, hiperglicemia e hiperinsulinemia, hipertensão, dislipidemia, perda de peso corporal e atrofia muscular. Por outro lado o treinamento resistido (TR) tem sido recomendado como tratamento não farmacológico em alguns estados patológicos, embora pouco se conheça sobre seus efeitos sobre a atrofia muscular induzida pelo tratamento crônico com dexametasona (DEX). O objetivo principal deste trabalho foi verificar o efeito preventivo do TR a 80% do carregamento máximo sobre a atrofia muscular induzida pela DEX, bem como os mecanismos responsáveis por esta resposta. Foram utilizados 43 ratos Wistar (200-250g) distribuídos em 4 grupos: sedentário controle (SC), sedentário tratado com DEX (SD), treinado controle (TC) e treinado tratado com DEX (TD). Após um período de adaptação na escada, foi realizado um teste de carregamento máximo (TCM) para determinação da intensidade do treino. Em seguida, os ratos foram submetidos ao treinamento resistido (80% da capacidade máxima, 4 dias/semana, 70 dias) ou mantidos sedentários. Os TCM foram realizados no início do protocolo experimental, após 4 semanas, antes e após o tratamento com DEX. Nos últimos 10 dias, os animais receberam DEX (0,5 mg/kg por dia, i.p.) ou solução salina. Após 24 horas da última sessão de exercício, os animais foram eutanasiados e os músculos flexor longo do hálux (FHL), tibial anterior (TA) e sóleo (SOL) foram coletados, pesados e seus valores normalizados pelo tamanho da tíbia. Analisamos a produção das proteínas mTOR, p70S6K, FOXO3a, Atrogina-1 e MuRF-1. Os resultados são apresentados como média EPM, &#945;<0,05. A DEX provocou redução do peso da glândula adrenal (-47%), peso corporal (-21%) e ingestão alimentar (- 28%). O TR aumentou a capacidade física dos animais treinados (+215%). O tratamento com DEX reduziu a massa muscular do FHL e TA (-19,6% e -17,7%, respectivamente), que foi associada ao aumento da proteína MuRF-1 (+37% e +45,5%, respectivamente), não foram observadas alterações nas proteínas mTOR, p70S6K, FOXO3a e Atrogina-1 após o tratamento com DEX. O TR foi capaz de atenuar a atrofia no músculo FHL, pois conseguiu bloquear o aumento da proteína MuRF-1 (-3,5%), além de aumentar os níveis de mTOR (+63% para TC e TD) e p70S6K (+46% e +49% para TC e TD, respectivamente), embora não tenha alterado os valores de FOXO3a e Atrogina-1. O músculo SOL não foi alterado nem pelo tratamento nem pelo treinamento. Portanto, os resultados obtidos até o presente momento permite-nos sugerir que a atrofia observada nos músculos TA e FHL causadas por 10 dias de tratamento com DEX pode estar associada ao aumento da proteína MuRF-1. Por sua vez, o TR foi capaz de prevenir a atrofia no músculo FHL em decorrência do aumento de mTOR e p70S6K somados a manutenção dos valores de MuRF-1.The use of glucocorticoids as treatment for allergic and inflammatory conditions has become commom nowadays, although, chronically it can causes many side effects such as peripheral insulin resistance, hyperglycemia and hyperinsulinemia, hypertension, dyslipidemia, body weight loss and muscle atrophy. On the other hand, resistance training (RT) has been recommended as non-pharmacological treatment for some pathological conditions, however little is known about its effects on muscle atrophy induced by chronic treatment with dexamethasone (DEX). The aim of this study was to verify the preventive effect of RT (80% of maximal carrying capacity) on DEX-induced muscle atrophy as well as the responsible mechanisms for this response. Forty-three wistar rats (200-250g) were allocated into four groups: sedentary control (SC), sedentary treated with DEX (SD), trained control (TC) and trained treated with DEX (TD). After a familiarization period on the ladder, a maximal voluntary carrying capacity test (MVCC) was performed to determinate the training intensity and the rats underwent or RT (80% MCCT, 4 days/week, 70 days) or remained sedentary. The MVCC was performed in the beginning, after 4 weeks, before and after the DEX treatment. Through the last ten days, the animals received DEX (0.5 mg/kg/day, i.p.) or saline solution. After 24 hours of the last training session, the animals were euthanized and the flexor hallucis longus (FHL), tibialis anterior (TA) and soleus (SOL) muscles were collected and weighted for further analysis of mTOR, p70S6K, FOXO3a, Atrogin-1 and MuRF-1 protein levels. The results were presented as mean SEM, &#945;<0.05. DEX treatment evoked adrenal gland atrophy (-47%), body weight loss (-21%) and food intake reduction (-28%). The RT increased MVCC of trained animals (+215%). Also, DEX treatment reduced FHL and TA muscles mass (-19.6% e -17.7%, respectively), which was associated with the MuRF-1 protein level increase (+37% e +45,5%, respectively). We did not observe any alterations in mTOR, p70S6K, FOXO3a and Atrogin-1 protein levels after DEX treatment. RT was be able to attenuate FHL muscle atrophy due to blockade of MuRF-1 increase (-3.5%). In addition, it did increase mTOR (+63% for TC e TD) e p70S6K (+46% and +49% for TC e TD, respectively) protein levels in FHL muscle. FOXO3a and Atrogin-1 protein levels were not altered by RT. SOL muscle was not affected by neither treatment nor training. Therefore, these results allow us to suggest that DEX-induced muscle atrophy observed in the FHL and TA muscles can be associated with increases in MuRF-1 protein level. RT-induced attenuation of FHL muscle atrophy involved increases in mTOR and p70S6K protein levels associated with maintenance of MuRF-1 protein levels

Topics: Treinamento resistido, Atrofia muscular, Glicocorticoides, FISIOLOGIA, Ladder-resistance training, Muscle atrophy, Glucocorticoids, FISIOLOGIA
Publisher: Universidade Federal de São Carlos
Year: 2014
OAI identifier: oai:agregador.ibict.br.BDTD_UFSCAR:oai:ufscar.br:6474
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