Philipps University of Marburg

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    13482 research outputs found

    What Triggers Mental Disorders? Examining the Role of Increasing Relationships between Self-Regulatory Efficacy Expectations and Behavioral Intensity

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    Background: Extreme promotion and prevention focus (foci) of the value need can lead to mental disorders due to a reinforcement mechanism between efficacy expectations (EEs) and behavioral intensity (BI) that then sets in. A reliable measurement instrument capturing the onset of this reinforcement could facilitate disorder prevention. Additionally, the needs for truth and control may also trigger mental disorders in extremes of their foci, though these foci lack conceptualization. Thus, designing foci for each need, we developed both an item pool to assess EEs and BI of all foci across all needs and a procedure for compiling group-specific scales from it to capture EE–BI correlations for preventive purposes. We examined both the overall suitability of the pool and of the procedure to compile those scales from it that are reliable, valid, and most probably capable of capturing the EE–BI reinforcement onset in a specific group (here, our calibration sample, N = 198, 77% female). Methods: All eligible scales from the item pool were tested for cubic EE–BI correlations (high majorities of the expected cubic shape indicated item pool suitability), and those yielding the most cubic relationships were assessed in nonlinear PLS structural equation modeling with regard to their significance, reliability, and validity. Results: The item pool and procedure were largely suitable, producing reliable, valid scales where EEs significantly predicted BI cubically. Conclusions: The item pool and the method for identifying group-specific scales mark an important step toward better risk group identification. Further studies are needed to determine their actual predictive relevance for mental disorders

    Effektivität der Keimreduktion durch 445nm Laserbestrahlung parodontaler Taschen in vitro

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    Diodenlaser finden heutzutage im Rahmen der Parodontitis Therapie ihren Einsatz vor allem in Form der antimikrobiellen photodynamischen Therapie (aPDT). Dabei wird ein Photosensibilisator in den Sulkus appliziert und durch den Diodenlaser aktiviert. Das Ziel der vorliegenden Studie war es herauszufinden, inwiefern auch die Anwendung von Diodenlasern ohne den zusätzlichen Einsatz eines Photosensibilisators zur Desinfektion parodontaler Taschen und zur Reduktion des bakteriellen Keimspektrums innerhalb der Zahnfleischtasche geeignet ist. Hierfür wurden zwei Diodenlaser (SiroLaser: Denstply Sirona, Bensheim, Deutschland; und Aquamarine Laser: FONAdental, Slowakei) in unterschiedlichen Leisstungsstufen (0.4W, 0.6W und 0,75W) einer digitalen Leistungsmessung unterzogen, um die tatsächliche Laserleistung zu verifizieren. Anschließend wurden Titanstäbchen, vorab mit einem spezifischen paropathogenen Keimspektrum beimpft, in eine präparierte Zahnfleischtasche eines Schweineunterkiefers platziert und für 30 Sekunden mit der jeweiligen Leistungsstufe des Diodenlasers bestrahlt. Als Referenzwert wurde in einer weiteren Testgruppe eine Spülung mit 0.2% Chlorhexidin Spüllösung für 30 Sekunden durchgeführt. Eine weitere Testgruppe stellte eine Scheinanwendung des Diodenlasers dar (Laserleistung 0W), sowie eine Kontrollgruppe unbehandelter Titanstäbchen. Anschließend wurde in einem externen Labor (Orodentale Mikrobiologie, Kiel) die Restkeimbelastung auf den behandelten Teststäbchen ermittelt. Die Auswertung der Bakterienlast auf den behandelten Titanstäbchen ergab beim Vergleich der fünf Versuchsgruppen (n = 16) eine signifikant höhere Keimreduktion in allen drei Versuchsgruppen, in denen eine Laserdesinfektion stattgefunden hat. Die geringste Restkeimbelastung erzielte der Laser mit 0.75W und einer Wellenlänge von 970nm (Median: 1,1E+06), dicht gefolgt von dem 0.6W Laser mit einer Wellenlänge von 445nm (Median: 1,4E+06) sowie dem 0.4W Laser und einer Wellenlänge von 970nm (Median: 2,9E+06). Eine deutlich höhere Keimbelastung (Median 7,1E+06) wies die Testgruppe mit CHX Spüllösung vor. Die Kontrollgruppe (Median 2,7E+07) sowie die Gruppe, in welcher der Laser im ausgeschalteten Zustand angewendet wurde (Median 2,6E+07), wiesen keine statistisch signifikanten Unterschiede auf. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie zeigen, dass eine Keimreduktion durch Diodenlaser der Wellenlängen 445nm und 970nm möglich ist. Eine direkte Korrelation zwischen der Höhe der angewandten Laserleistung und der Höhe der Keimreduktion konnte nicht abschließend erfasst werden und bedarf weiterer Untersuchungen. Die Studie zeigt, dass die Keimreduktion bei allen drei Leistungsstufen der Diodenlaser signifikant höher ausfällt als bei der konventionellen Spülung mit einer Chlorhexidin-Spüllösung

    Avertissement Zu öffentlicher dienlicher Benachrichtigung : Aus Franckfurt am Mayn/ in der Herbst-Messe/ 1734.

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    Elektronische Reproduktion von: Avertissement Zu öffentlicher dienlicher Benachrichtigung : Aus Franckfurt am Mayn/ in der Herbst-Messe/ 1734. [einen kurz-gefassten immerwährenden Kalender Innocentii Columbini Lipsici (=Johann Christian Lange) betreffend]. - Gegeben zu Franckfurt am Mayn : Aus Weiland Maximilian von Sande Buch-Handlung daselbst, [1734]. - 4 ungezählte Seiten. - Standort: Universität Marburg, Universitätsbibliothek. - Signatur: VIII B 331 db, 13. - Bemerkungen: Fraktur. - Umlaute mit übergestelltem "e" dargestellt. - (Hassiaca) Digitalisiert 202

    Recombinant Marburg Viruses as Tool for the Characterization of Emerging Strains and the Analysis of Crucial Mechanisms during Viral Replication

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    Marburg virus (MARV) belongs to the Filoviridae family and has lethality rates of up to 90%. Until recently, MARV usually occurred in Central Africa, but in 2021 the first case was documented in West Africa (Guinea). The continued spread of MARV (Ghana 2022, Equatorial Guinea and Tanzania 2023) highlights the relevance of characterizing newly emerging MARV and the importance of a comprehensive understanding of the viral replication cycle to identify potential antiviral targets. Reverse genetics systems are valuable tools to study individual steps of the replication cycle in detail and to confirm their effect with recombinant (rec) viruses. In this context, during the first project the first West African MARV Guinea was generated using reverse genetics. Since the cloning protocols for full-length plasmids established in our laboratory were inefficient, these were optimized to be able to react more quickly in the event of new outbreak events (MS 3). Subsequently, the replication of recMARV Guinea was characterized in comparison to the well-known strains MARV Musoke and Leiden. It was demonstrated that recMARV Guinea replicated in human, monkey and fruit bat cells as efficiently as both strains MARV Musoke and Leiden. In addition, it was shown that the nucleoside analog remdesivir efficiently inhibited replication of the new recMARV Guinea in cell culture experiments. In the second project, the role of the cellular protein phosphatase 2A-B56 (PP2A-B56) in the MARV replication cycle was investigated using different reverse genetic systems in order to characterize it as a potential antiviral target. It was confirmed that PP2A-B56 binds to the nucleoprotein (NP) via a specific interaction motif. This enabled the dephosphorylation of the viral transcription factor VP30, which is also bound to NP, thereby enhancing viral transcription. Inhibition of the interaction between NP and PP2A-B56 caused hyperphosphorylation of VP30 and reduced transcription. In addition, the NP - PP2A-B56 interaction was essential for the generation of recMARV. Finally, it was confirmed that a PP2A inhibitor significantly reduced replication in MARV infection studies. Accordingly, PP2A-B56 was confirmed to play an essential role in MARV transcription, as already demonstrated for the closely related Ebola virus, and was thereby identified as a potential pan-filoviral target. These findings underline the potential of reverse genetics systems as a tool for the characterization of newly emerging MARV strains and for the analysis of mechanisms crucial for viral replication

    The cytoplasmic phosphate level has a central regulatory role in the phosphate starvation response of Caulobacter crescentus

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    In bacteria, the availability of environmental inorganic phosphate is typically sensed by the conserved PhoR-PhoB two-component signal transduction pathway, which uses the flux through the PstSCAB phosphate transporter as a readout of the extracellular phosphate level to control phosphate-responsive genes. While the sensing of environmental phosphate is well-investigated, the regulatory effects of cytoplasmic phosphate are unclear. Here, we disentangle the physiological and transcriptional responses of Caulobacter crescentus to changes in the environmental and cytoplasmic phosphate levels by uncoupling phosphate uptake from the activity of the PstSCAB system, using an additional, heterologously produced phosphate transporter. This approach reveals a two-pronged response of C. crescentus to phosphate limitation, in which PhoR-PhoB signaling mostly facilitates the utilization of alternative phosphate sources, whereas the cytoplasmic phosphate level controls the morphological and physiological adaptation of cells to growth under global phosphate limitation. These findings open the door to a comprehensive understanding of phosphate signaling in bacteria

    Assessing inter-tissue vulnerability of brain and retinal endothelium to systemic stressors in neuromyelitis optica spectrum disorder

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    Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD) are rare autoimmune diseases characterized by the presence of autoantibodies (AQP4-IgG) against the water channel protein aquaporin-4 (AQP4). The primary clinical manifestations are recurrent episodes of transverse myelitis and optic neuritis driven by local, AQP4-IgG-mediated inflammation. While AQP4-IgG primarily target astrocytic AQP4 in the brain, spinal cord and optic nerve, AQP4 is also expressed in retinal Müller glial cells, suggesting a potential primary retinopathy in NMOSD. To investigate whether the brain and retina are equally targeted by AQP4-IgG, it is essential to examine the initial barrier these autoantibodies must overcome to infiltrate target tissues: the endothelium. The microenvironment-induced heterogeneity in endothelial properties across different tissues necessitates research into how these endothelial cells respond to systemic, barrier-disrupting stressors, thereby determining their varying levels of protection against AQP4-IgG extravasation. The first part of this dissertation examines the impact of systemic hydrogen peroxide (H2O2)-induced oxidative stress on the integrity of the endothelial barrier in the brain and retina, as well as its influence on the endothelial complement secretome. Real-time cell analysis (RTCA), an impedance-based method for assessing paracellular barrier integrity, revealed cell type-specific in vitro growth phases, with primary human brain microvascular endothelial cells (HBMEC) exhibiting a more stable cultivation compared to primary human retinal endothelial cells (HREC). Following exposure to 500 µM H2O2, HBMEC displayed hyperpermeability, whereas HREC maintained a functional barrier under the same conditions. These RTCA findings were confirmed by immunocytochemistry of adherens junction marker vascular endothelial cadherin, which showed a stronger signal reduction in HBMEC compared to HREC following H2O2 treatment. Investigation of the endothelial complement secretome using a bead-based multiplex enzyme-linked immunosorbent assay revealed that both endothelial cell types secrete the complement regulators factor H (FH) and factor I (FI). FH secretion remained stable under oxidative stress in both cell types, while FI secretion decreased at higher H2O2 concentrations. The second part of this dissertation explores the effects of proinflammatory complement activation products C3a and C5a on the para- and transcellular endothelial barrier integrity in the brain and retina, and the extent to which these complement activation products regulate gene expression of CDH5, C3, C5, C3AR1 and C5AR1. RTCA indicated that C3a decreases paracellular endothelial barrier integrity in HBMEC, but not in HREC, an effect that was mitigated when C5a was present at a 1:10 ratio to C3a. Both C3a and C5a increased transcellular IgG transport in HBMEC, but not in HREC. Gene expression analysis showed an upregulation of C3 and C5 expression in HREC, but not in HBMEC. These findings suggest that both oxidative stress and proinflammatory anaphylatoxins C3a and C5a disrupt the brain endothelial barrier more significantly than the retinal barrier. This indicates a higher susceptibility of the brain to pathological IgG extravasation compared to the retina in NMOSD, highlighting the retina’s potential protective mechanisms against autoimmune damage

    Validierungsstudien im Umfeld der Klassifikation chronischer Schmerzen in der 11. Revision der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-11)

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    Bislang waren chronische Schmerzen in der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) unzureichend repräsentiert. Aus diesem Grund wurde für die 11. Revision der ICD, welche im Januar 2022 in Kraft getreten ist, eine neue Klassifikation chronischer Schmerzen entwickelt. Die neue Klassifikation unterscheidet sieben Hauptkategorien chronischer Schmerzen, die jeweils auf bis zu vier Unterkategorien weiter spezifiziert werden. Für jede Schmerzdiagnose kann zusätzlich die Schmerzschwere kodiert werden, welche ein zusammengesetztes Maß der Schmerzintensität, der schmerzbedingten emotionalen Beeinträchtigung und der schmerzbedingten funktionellen Einschränkungen ist. Die Steigerung der klinischen Nützlichkeit ist eines der Hauptziele für den Revisionsprozess der ICD. Bisherige Feldstudien zur Evaluation der ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen untersuchten die Reliabilität und Validität der Haupt- bzw. Unterkategorien der Klassifikation, sowie die Einschätzung der klinischen Nützlichkeit aus der Perspektive der Behandelnden. Das übergeordnete Ziel der vorliegenden Dissertation war die Validierung weiterer Aspekte der neuen ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen: In einem ersten Schritt des Dissertationsvorhabens wurde der neue Schmerzschwere-Zusatzcode validiert. Dabei zeigte sich eine hohe Übereinstimmung mit etablierten Maßen zur Erfassung der schmerzbedingten emotionalen Beeinträchtigung und der funktionellen Einschränkung. Der neue Schmerzschwere-Zusatzcode ist demnach eine valide und effiziente Methode zur Erfassung zusätzlicher dimensionaler Schmerzparameter in verschiedenen Kontexten, wie beispielsweise der Primärversorgung und der Forschung. Zur Vereinfachung der Anwendung der ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen, wurde in Studie 2 anhand von international etablierten Richtlinien ein Klassifikationsalgorithmus entwickelt. Der Algorithmus führt in Form eines linearen Entscheidungsbaums durch die Diagnosekriterien auf den verschieden Ebenen der Klassifikation und kann sowohl in spezialisierten Kontexten, wie auch im Bereich der Primärversorgung angewendet werden. In einer ersten Pilotevaluation wurde die Nützlichkeit des Klassifikationsalgorithmus positiv eingeschätzt. In Studie 3 wurde der Klassifikationsalgorithmus mithilfe virtueller Patienten validiert. Virtuelle Patienten ermöglichen im Vergleich zu Fallvignetten eine realistischere Simulation der Behandler:in-Patient:in-Interaktion. In der Validierungsstudie wurde neben der Nützlichkeit des Algorithmus und der Einfachheit der Anwendung untersucht, ob seine Verwendung zu mehr korrekten und vollständigen Diagnosen führt als die Verwendung des ICD-11 Browsers. Insgesamt verbesserte die Anwendung des Algorithmus die diagnostische Genauigkeit sowohl für chronische primäre als auch für sekundäre Schmerzdiagnosen. Besonders unerfahrene Anwender:innen profitierten von dem Algorithmus. Darüber hinaus wurde der Algorithmus im Vergleich zum ICD-11 Browser als nützlicher und benutzer:innenfreundlicher bewertet. Die Verwendung des Klassifikationsalgorithmus kann demnach dazu beitragen die Reliabilität der Diagnosen zu erhöhen, den Diagnoseprozess zu vereinfachen und dadurch die klinische Nützlichkeit der ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen zu steigern. Bei der Revision der ICD steht die klinische Nützlichkeit im Vordergrund. Die bisherige Forschung zur klinischen Nützlichkeit der ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen basiert auf der Sicht der Behandelnden. Neben der Meinung der Behandelnden ist jedoch auch die Perspektive der Betroffenen von besonderer Bedeutung. In Studie 4 wurde deshalb eine internationale Patient:innenbefragung zu der ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen und ihren erwarteten Auswirkungen durchgeführt. Die Teilnehmenden bewerteten die neuen Diagnosen positiv und erhoffen sich durch sie eine Verbesserung der Kommunikation und des Verständnisses für chronische Schmerzen. Insgesamt leistet die vorliegende Dissertation einen wichtigen Beitrag für die Validierung der ICD-11 Klassifikation chronischer Schmerzen, besonders in Bezug auf die angestrebte klinische Nützlichkeit der ICD-11

    Epicoedion In Obitum Reverendi, Doctrina Et Pietate Præstantis Viri, Dn. Philippi Lavckardi Echzellani, Dispensatoris Mysteriorum Dei In Ecclesia Quæ Christo Echzellis Colligitur Vigilantissimi

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    Elektronische Reproduktion von: Epicoedion In Obitum Reverendi, Doctrina Et Pietate Præstantis Viri, Dn. Philippi Lavckardi Echzellani, Dispensatoris Mysteriorum Dei In Ecclesia Quæ Christo Echzellis Colligitur Vigilantissimi / Amoris Et Observatiæ In Defvnctvm Testificandae Gratia Scriptum à M. Johanne Schollio Battenberg. - Marpurgi Cattorum : Excudebat Paulus Egenolphus, Typog. Acad., MDXCVII. - [8] Seiten ; 4°. - Standort: Universität Marburg, Universitätsbibliothek. - Signatur: VIII B 331 db, 13. - Fingerprint: t.i, t.s, s.s, s,t; C 1597R. - Anmerkung: Erscheinungsjahr in neulateinischen Zahlzeichen mit gespiegeltem "c". - (Hassiaca) Digitalisiert 202

    Gesänge für das Geburtsfest des Herrn Conrectors L. Kraushaar, welches am 19ten im September 1802 von mehreren seiner Schüler und warmen Freunde gefeyert wurde

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    Elektronische Reproduktion von: Gesänge für das Geburtsfest des Herrn Conrectors L. Kraushaar, welches am 19ten im September 1802 von mehreren seiner Schüler und warmen Frteunde gefeyert wurde. - Hersfeld : gedruckt bey J.D. Mohr, 1802. - 8 ungezählte Seiten. - Standort: Universität Marburg, Universitätsbibliothek. - Signatur: VIII B 331 db, 13. - Bemerkungen: Fraktur. - Umlaute mit übergestelltem "e" dargestellt . - (Hassiaca) Digitalisiert 202

    C3a Mediates Endothelial Barrier Disruption in Brain-Derived, but Not Retinal, Human Endothelial Cells

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    Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) is associated with pathological aquaporin-4 immunoglobulin G (AQP4-IgG), which cause brain damage. However, the impact of AQP4-IgG on retinal tissue remains unclear. Additionally, dysregulated complement anaphylatoxins C3a and C5a, known to modulate the endothelial barrier, are implicated in NMOSD. This study evaluates the susceptibility of human brain microvascular endothelial cells (HBMEC) and human retinal endothelial cells (HREC) to C3a- and C5a-mediated stress using real-time cell barrier analysis, immunocytochemical staining, qPCR and IgG transmigration assays. The findings reveal that C3a induced a concentration-dependent paracellular barrier breakdown and increased transcellular permeability in HBMEC, while HREC maintained barrier integrity under the same conditions. C5a attenuated C3a-induced disruption in HBMEC, indicating a protective role. Anaphylatoxin treatment elevated transcript levels of complement component C3 and increased C5 gene and protein expression in HREC, with no changes observed in HBMEC. In HBMEC, C5a treatment led to a transient upregulation of C3a receptor (C3AR) mRNA and an early decrease in C5a receptor 1 (C5AR1) protein detection. Conversely, HREC exhibited a late increase in C5aR1 protein levels. These results indicate that the retinal endothelial barrier is more stable under anaphylatoxin-induced stress compared to the brain, potentially offering better protection against paracellular AQP4-IgG transport

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